Как правило, стабильная артериальная гипертензия устанавливается в возрасте 30-35 лет и является доброкачественной по характеру течения (если часто не возникают гипертонические кризы). Несмотря на повышенное давление у таких пациентов обычно не отмечается значительных субъективных нарушений здоровья. Лишь к концу рабочего дня появляются головная боль, преходящие головокружения, дискомфорт. Однако уже на этом этапе обнаруживаются умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофические изменения мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол. Подобное ("субклиническое") течение болезни может продолжаться до 10-15 лет.
Далее следует период стойкого повышения артериального давления (стадия распространенных изменений артерий). Степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца через некоторое время достигает 500-800 г., а толщина стенки левого желудочка 2,0 и более сантиметров. В аорте, органных артериях развивается эластофиброз, атеросклеротические бляшки все чаще обнаруживаются во внутриорганных артериях и их ветвях, циркулярно охватывая просвет сосудов. В результате атеросклероза венечных артерий, гипоксии миокарда, постоянно усиливающейся спазмами венечных артерий при приступах стенокардии, в нем развиваются стойкие дистрофические и очаговые некробиотические изменения (завершающиеся формированием диффузного кардиосклероза), полости гипертрофированного сердца расширяются (миогенная дилатация). На высоте подъема артериального давления вследствие присоединения длительного спазма коронарной артерии к существующим атеросклеротическим изменениям может развиться крупноочаговый инфаркт миокарда. Артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза подвергаются плазматическому пропитыванию и гиалинозу (системный артериологиалиноз и артериосклероз).
Значительные изменения в кровоснабжении сердца, изменения его мышечных, интрамуральных нервных (сморщивание и часто гибель клеток вегетативных ганглиев, глыбчатый распад нервных волокон, дистрофические изменения рецепторов) структур, расширение полостей и прогрессирующий мелкоочаговый диффузный кардиосклероз приводят к патологическим изменениям кровоснабжения (сосудистым нарушениям) в органах макроорганизма. Начинается заключительная стадия морфогенеза ГБ, когда возникают необратимые процессы не только в сосудах, но и в ряде важнейших систем организма. В какие сроки ГБ проходит все стадии своего течения зависит от многих причин. Описываемое нами последовательное медленное развитие изменений характерно для обсуждаемого доброкачественного течения ГБ. Большое значение имеет тщательное врачебное наблюдение, особенно важное во второй стадии, когда правильный режим и лечение предотвращают появление гипертонических кризов и тем самым задерживают нарастание артериолосклеротических и атеросклеротических изменений. Наиболее важное клиническое значение имеют на заключительной стадии течения ГБ изменения в сердце (см. выше), почках, ЦНС и оболочках глаза. Нарушения функции почек определяются состоянием артериол. Плазматическое пропитывание, гиалиноз и некроз наблюдаются не только в артериолах, но и в капиллярных петлях клубочков с исходом в склероз.
Прогрессирование склероза на фоне ослабленного кровотока вызывает атрофию нефронов и замещение их постепенно разрастающейся соединительной тканью. Соседние нефроны компенсаторно гипертрофируются и, соответственно, на начальных этапах поддерживают работу органа. Почка в результате имеет характерный вид: уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность ее мелкозернистая (первично сморщенная почка). В клинике при этом наблюдаются хроническая почечнаая недостаточность, завершающаяся азотемической уремией. В результате длительной гипоксии в головном мозге возникают дистрофические и компенсаторно-приспособительные изменения (отек и небольшое утолщение мягкой мозговой оболочки, поля запустения клеток коры, глиальная реакция). Гипертонические изменения, наиболее ярко выраженные в сосудах зрительного бугра и внутренней капсулы, обусловливают и частую локализацию в указанных зонах грозных осложнений ГБ - геморрагических инсультов, возникающих в результате разрыва измененной стенки сосуда. Как правило, инсульт развивается после или в ходе пролонгированного гипертонического криза. Криз может развиваться даже при "субклиническом" течении ГБ. Длительный спазм артериол, документирующийся гофрированностью и деструкцией базальных мембран эндотелия, своеобразным расположением его в виде "частокола", приводит к плазматическому пропитыванию и фибриноидному некрозу стенки, присоединению тромбоза. При этом у больного значительно (до 200 мм.рт.ст. и более) повышается артериальное давление, появляется резчайшая головная боль, головокружение, иногда "туман" перед глазами, тошнота и рвота, чувство тяжести и сжимающая боль за грудиной. Во время гипертонического криза изменения артериол, некроз (а, следовательно, и геморрагии) доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза. К острой почечной недостаточности ведет артериолонекроз в почках, к внезапной смерти -диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка головного мозга. Возникновению кровоизлияний предшествуют спазм артериол, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагий, плазматическое пропитывание стенок артериол. Эти расстройства кровообращения в мозгу возникают в ходе очередного криза и соответствуют в клинике так называемому прединсультному состоянию. Если криз пролонгируется, возникают острые аневризмы артериол, стенки которых подвергаются деструкции. При разрыве таких аневризм возникают обширные очаги кровоизлияний, опасные для жизни (особенно в случаях прорыва крови в полости желудочков).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.