Бактериальный эндокардит разделяют по характеру течения (острый около 2 недель, подострый - до 3 мес., затяжной - многие месяцы и годы) и наличию или отсутствию фонового заболевания (развивающийся на порочных клапанах - вторичный, составляет до 80% случаев; и первичный - на интактных клапанах, описан в 1949 Б.А.Черногубовым). Основные изменения возникают конечно же в сердце: оно увеличивается в размерах за счет левого или правого отделов в зависимости от характера порока (аортального или митрального), пораженные клапаны склерозированы, резко деформированы и покрыты значительными тромботическими наслоениями. Они приобретают характер полипов, легко крошатся (развитие тромбоэмболического синдрома) и рано пропитываются солями извести, что характерно для этого заболевания. Если тромботические наслоения удалить, то можно обнаружить дефекты в клапанах иногда поверхностные, а иногда с нарушением целостности створок, образованием острых аневризм на створках, отрывом их частей. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты. Из других морфологических маркеров бактериального эндокардита хотелось бы отметить васкулиты, которые наблюдаются в различных частях тела, иногда носят распространенный характер и могут сопровождаться кровоизлияниями. Мелкие петехиальные кровоизлияния возникают в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века, имеют вид мелких точек (пятна Лукина-Либмана) и очень характерны для затяжного септического эндокардита так же, как и узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера).
За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. Чаще стал встречаться первичный эндокардит (болезнь Черногубова), несколько изменился спектр возбудителей. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно проявляются признаки сердечной недостаточности, декомпенсации, которые приводят к смерти.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СЕПСИСЕ У ДЕТЕЙ
С клинических позиций принято различать три основные формы сепсиса у детей: молниеносную (1-3 дня), острую (до 6 нед.) и затяжную (более 6 нед.). По данным школы Г.Н.Сперанского и А.С.Розенталь септицемию и септикопиемию следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса.
Для септицемии детей первых 2-х недель жизни характерны признаки поражения ЦНС - возбуждение, наклонность к судорогам или общая вялость, анорексия, срыгивание, может быть температурная реакция или гипотермия, серость, бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз. Затем возникает желтушный синдром. Нарастает потеря массы тела, наряду с эти отмечается отечный синдром (локальный или универсальный). Появляются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, увеличение и уплотнение печени и селезенки, кожные сыпи (следствие васкулитов), геморрагический синдром, нарастающая токсемия.
Патологоанатомические и клинические данные указывают, что по входным воротам и септическому очагу у детей преобладает пупочный сепсис (до 55% от всех форм у детей), так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ. В настоящее время возбудителями пупочного сепсиса чаще являются грамотрицательные микроорганизмы, грибы, вновь появились данные о значении стрептококка группы В. Изменился патогенез пупочного сепсиса. Если ранее патогенная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильном зале, особенно часто проводимые недоношенным. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него умирали чаще на 3-й неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что свидетельствует о раннем их инфицировании в родильном зале, где проводят инъекции и катетеризацию. Входными воротами пупочного сепсиса раньше считалась пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение неэпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время, как уже указывалось, инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно по vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены - по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.porta. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно непосредственно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Частоту артериита можно связать с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных артерий после перевязки культи пуповины (пупочная вена вследствие отрицательного давления в венозной системе при этом опорожняется и спадается). Свернувшаяся кровь является хорошей питательной средой для микрофлоры. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за указанных выше врачебных манипуляций. Пораженный пупочный сосуд утолщен, в просвете его обнаруживается тромб с явлениями гнойного расплавления. Следует дифференцировать асептический тромбоз пупочной вены, связанный с влиянием катетеризации от септического тромбофлебита пупочной вены. Чистый омфалит как септический очаг встречается как и раньше редко, обычно он сочетается с флебитом или артериитом. В относительно редких случаях распространение инфекции возникает контактным путем с переходом гнойного воспаления из пупочной ранки на переднюю брюшную стенку и прилежащий париетальный листок брюшины. При этом в брюшной полости относительно быстро возникает спаечный процесс между передней брюшной стенкой и петлями тонкой кишки с развитием гнойного или фибринозно-гнойного перитонита. Для пупочного сепсиса в стадии септицемии наиболее характерны явления общего истощения, желтуха, множественные геморрагии. Септикопиемия сейчас протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Раньше чаще поражались легкие. В настоящее время можно наблюдать при пупочном сепсисе непосредственный переход септицемии в септикопиемию. Этот переход осуществляется при развитии второго септического очага (часто с наличием другого возбудителя), которым иногда может быть тромбофлебит подключичной вены после катетеризации в условиях пупочной септицемии. При этом развивается язвенно-бородавчатый эндокардит трехстворчатого клапана с множественными эмболическими абсцессами в легких.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.