Формулирование заключительного клинического диагноза при ХНЗЛ проводится в соответствии с классическими представлениями о патогенезе страданий. Из изложенного выше материала понятно, что эти больные погибают обычно от декомпенсированной недостаточности кровообращения, связанной с формированием легочного сердца.
Например:
ОСНОВНОЙ: Хронический диффузный обструктивный бронхит
ОСЛОЖНЕНИЕ: Хроническая обструктивная панацинарная эмфизема легких. Хроническое легочное сердце. Н III ст.
или
ОСНОВНОЙ: Идиопатический фиброзирующий альвеолит, стадия сотового легкого
ОСЛОЖНЕНИЕ: Хроническое легочное сердце. Н III ст.
Врачебное свидетельство о смерти в данном случае заполняется следующим образом:
I. а). Декомпенсированная недостаточность кровообращения – код I50.0
b). Хроническая обструктивная эмфизема легких, хроническое
легочное сердце
c). Хронический диффузный обструктивный бронхит – код J44.X
d).
II.
В случае смерти больных от длительно текущей бронхиальной астмы вне астматического статуса при явлениях недостаточности кровообращения, когда имеются все проявления хронического бронхита, возможна постановка последнего в качестве фонового процесса. Однако, такая детализация является принципиальной лишь в случаях с детально выясненным анамнезом (предшествование по времени бронхиальной астме хронического бронхита), так как эти морфологические изменения укладываются в картину длительно текущей бронхиальной астмы. Такая форма ХНЗЛ как фиброзирующий альвеолит, может выставляться и в рубрике осложнений основного заболевания тогда, когда он является следствием или проявлением сопутствующим какому либо коллагенозу (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и так далее).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Классификация ХНЗЛ.
2. Клинико-морфологическая характеристика хронического брон-
хита.
3. Клинико-морфологическая характеристика хронической обс-
труктивной эмфиземы легких.
4. Клинико-морфологическая характеристика бронхоэктатической
болезни.
5. Клинико-морфологическая характеристика бронхиальной астмы.
6. Клинико-морфологическая характеристика иинтерстициальных
болезней легких.
7. Правила формулирования заключительного клинического диагноза
при ХНЗЛ.
8. Порядок оформления врачебного свидетельства о смерти при
ХНЗЛ.
8. РАК ЛЕГКОГО
Рак - злокачественная опухоль, развивающаяся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителиальной ткани.
Рак легкого - наиболее часто развивается из эпителия слизистой оболочки бронхов (бронхогенный рак) и крайне редко – из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак). Рак легкого с 1981 года занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в четыре раза чаще, чем у женщин. Успех лечения всецело зависит от своевременности выявления заболевания.
Несмотря на интенсивные исследования этиология рака легкого с достаточной убедительностью не раскрыта. Большинство исследователей не без основания отдают предпочтение химическому канцерогенезу, хотя нельзя исключить роли вирусов (онкоген). Существуют прямые и непрямые химические канцерогены. Первые вызывают злокачественную трансформацию клеток эпителия бронхов, непосредственно воздействуя на них. Но большинство вредных веществ относятся к проканцерогенам. Они более стабильны и для приобретения канцерогенных свойств нуждаются в метаболической активации в тканях организма. Механизм активации проканцерогенов недостаточно изучен. Вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет имеют основное значение в этиологии и патогенезе центрального рака легкого. Дым сигареты содержит около 2000 химических веществ, многие из которых обладают канцерогенными свойствами. Канцерогены, обнаруженные в табачном дыме, существуют в виде летучих веществ и взвешенных частиц. Концентрация их в бронхиальном дереве у курильщиков может быть достаточной для индукции рака. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого имеют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, сопровождающихся гиперплазией, дисплазией и метаплазией эпителия (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака связан с такими предраковыми изменениями крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки.
Клинико-анатомическая классификация рака легкого
По локализации: 1). прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2). периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3). смешанный (массивный).
По характеру роста: 1). экзофитный (эндобронхиальный); 2). эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный)
По макроскопической форме: 1). бляшковидный; 2). полипозный; 3). эндобронхиальный диффузный; 4). узловатый; 5). разветвленный; 6). узловато-разветвленный.
По микроскопическому виду: 1). плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2). аденокарцинома; 3). недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4). железисто-плоскоклеточный рак; 5). карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.