Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 22

     Формулирование заключительного клинического диагноза при ХНЗЛ проводится в соответствии с классическими представлениями о  патогенезе страданий.  Из изложенного выше материала понятно,  что эти больные погиба­ют обычно от декомпенсированной недостаточности кровообращения, связанной с формированием легочного сердца.

     Например:

     ОСНОВНОЙ: Хронический диффузный обструктивный бронхит

     ОСЛОЖНЕНИЕ: Хроническая обструктивная  панацинарная  эмфизема легких. Хроническое легочное сердце. Н III ст.

     или

     ОСНОВНОЙ: Идиопатический фиброзирующий альвеолит,  стадия сото­вого легкого

     ОСЛОЖНЕНИЕ: Хроническое легочное сердце. Н III ст.

     Врачебное свидетельство  о смерти в данном случае заполняется следую­щим образом:

     I. а). Декомпенсированная недостаточность кровообращения – код I50.0

        b). Хроническая обструктивная эмфизема легких, хроническое

            легочное сердце

        c). Хронический диффузный обструктивный бронхит – код J44.X

        d).

     II.

     В случае  смерти  больных  от  длительно текущей бронхиальной астмы вне астматического статуса при явлениях недостаточности кровообращения, когда  имеются  все проявления хронического бронхита, возможна постановка последнего в качестве фонового процесса. Однако, такая детализация является принципиальной лишь в случаях с детально выясненным анамнезом (предшествование по времени бронхиальной астме хронического бронхита),  так как эти морфологические изменения укладываются в картину длительно текущей бронхиальной астмы. Такая  форма  ХНЗЛ как фиброзирующий альвео­лит,  может выставляться и в рубрике осложнений основного заболевания  тогда,  когда он является  следствием  или проявлением сопутствующим какому либо коллагенозу (системная красная  волчанка,  ревматоидный  артрит  и так далее).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

     1. Классификация ХНЗЛ.

     2. Клинико-морфологическая  характеристика хронического брон-

        хита.

     3. Клинико-морфологическая  характеристика  хронической  обс-

        труктивной эмфиземы легких.

     4. Клинико-морфологическая  характеристика бронхоэктатической

        болезни.

     5. Клинико-морфологическая характеристика бронхиальной астмы.

     6. Клинико-морфологическая  характеристика  иинтерстициальных

        болезней легких.

     7. Правила формулирования заключительного клинического диагноза

        при ХНЗЛ.

     8. Порядок оформления врачебного свидетельства о  смерти  при

        ХНЗЛ.

8.   РАК ЛЕГКОГО

     Рак - злокачественная опухоль, развивающаяся из малодифференциро­ванных или недифференцированных клеток эпителиальной ткани.

     Рак  легкого - наиболее часто развивается из эпителия слизистой оболочки  бронхов (бронхогенный рак) и крайне редко – из альвеолярного эпи­телия (пневмониогенный рак).     Рак легкого  с  1981  года занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболева­емости, так и смертности. Среди больных раком легкого преобладают мужчины,  у них он встречается в четыре раза чаще, чем у женщин. Успех лечения всецело зависит от своевременности выявления заболевания.

     Несмотря на интенсивные исследования  этиология  рака легкого с  достаточной  убедительностью  не  раскрыта. Большинство исследователей не без основания  отдают  предпочтение  химическому канцерогенезу, хотя  нельзя исключить роли вирусов (онкоген).  Существуют прямые и непрямые хими­ческие канцерогены. Первые вызывают злокачественную трансформацию клеток эпителия бронхов,  непосредственно воздействуя на них.  Но большинство вредных веществ  относятся к  проканцерогенам.  Они  более стабильны и для приобретения канцерогенных свойств нуждаются в метаболической активации в  тканях организма.  Механизм  активации  проканцерогенов  недостаточно изучен. Вдыхаемые канцерогенные вещества,  курение  сигарет  имеют основное значение в этиологии и патогенезе центрального рака  легкого.  Дым сигареты содержит около 2000 химических веществ, многие из которых обладают канцерогенными свойствами.  Канцерогены, обнаруженные  в  табачном  дыме,  существуют  в виде летучих веществ и взвешенных частиц.  Концентрация их в бронхиальном дереве  у   курильщиков может быть достаточной для индукции рака. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих  с  кровью  и лимфой.  Определенную роль  в развитии рака легкого имеют хронические воспалительные процессы,  ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, сопровождающихся гиперплазией, дисплазией и метаплазией эпителия (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака связан с такими предраковыми изменениями крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной.  Показано,  что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после туберкулеза, пневмонии,  инфаркта легкого, вокруг инородных тел.  Ключевым  моментом патогенеза  рака  легкого  является повреждение    генома эпителиальной клетки.

        Клинико-анатомическая классификация  рака легкого

     По локализации:  1).  прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого  и начальной части сегментарного бронха;  2). перифериче­ский, исходящий из периферического отдела  сегментарного бронха и его ветвей,  а также из альвеолярного эпителия;  3). смешанный (массивный).

     По характеру роста:  1).  экзофитный (эндобронхиальный);  2). эндофит­ный (экзобронхиальный и перибронхиальный)

     По макроскопической форме:  1). бляшковидный; 2). полипозный; 3). эн­до­бронхи­альный диффузный;  4). узловатый; 5). разветвленный; 6). узловато-разветвленный.

     По микроскопическому виду:  1).  плоскоклеточный (эпидермоидный) рак;  2). аденокарцинома; 3). недифференцированный анапластический рак:  мелкоклеточный,  крупноклеточный; 4). железисто-плоскоклеточный рак;  5). карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.