Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному, практически же в разных участках одного легкого при гистологическом исследовании аутопсийного материала почти всегда можно обнаружить морфологические изменения разных стадий.
При лобарной пневмонии также отмечаются дистрофия и полнокровие внутренних органов, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.
Достаточно многочисленны возможные осложнения крупозной пневмонии, которые традиционно разделяют на легочные и внелегочные.
Внелегочные осложнения возникают при лимфогеной (гнойный медиастинит, гнойный перикардит) и гематогенной генерализации (перитонит, гнойный лептоменингит, острые гнойники в головном мозге и др.).
Легочные осложнения сводятся к организации внутриальвеолярного экссудата с образованием внутри просветов альвеол пробок из грануляционной, а в последующем и соединительной ткани (карнификация). Легкое в месте карнификации становится безвоздушным, мясистой консистенции. В случае преобладания протеолитической активности фагоцитирующих клеток, наступает гнойное расплавление очага поражения с образованием абсцесса, а в более тяжелых случаях и гангрены легкого. Фибринозный плеврит может осложниться гнойным плевритом с развитием эмпиемы плевры (характеризуется наличием более 10 000 лейкоцитов в 1 мл. экссудата). Острое начало с признаками тяжелой интоксикации, повышение температуры тела до 39-40 градусов, озноб, боль в груди - тревожные клинические симптомы начала прогрессирования эмпиемы.
Очаговая (бронхопневмония) может являться самостоятельным заболеванием у детей раннего возраста и лиц пожилого и старческого возраста. Второе название очаговой пневмонии хорошо отражает патогенез развития данного страдания. Следует, однако, отметить значительную разницу в морфологических изменениях, вызванных разными возбудителями, которые, в свою очередь, опосредуют несколько различные клинические признаки пневмоний.
Так, например, характерным морфологическим признаком стафилококковой бронхопневмонии является гнойное расплавление легочной ткани. Вначале распад обнаруживается в местах скопления бактерий. При прогрессировании абсцедирующей пневмонии он захватывает значительные участки ткани, возникают гнойный или фибринозно-гнойный плеврит. Поэтому клинически определяются гектическая температура с размахами до 1,5-2 градусов, выделение гнойной мокроты (до 200-300) мл. При объективном исследовании выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы. В крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, СОЭ до 60 мм/час. Рентгенологически на фоне инфильтрации легочной тткани выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости. В отличие от обычных абсцессов форма, размеры и число этих тонкостенных полостей быстро меняются.
При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae чаще поражаются верхние доли легких, экссудат тягучий с примесью слизи, имеет запах пригорелого мяса. Поэтому при бурном начале и тяжелом течении ( выраженная интоксикация, высокая волнообразнная температура в течение полутора недель и более) довольно характерно выделение больными слизистой густой, вязкой, а нередко и слизисто-кровянистой мокроты. Последнее обусловлено инфарктами легочной ткани, возникающими в результате тромбоза сосудов и формированием на их месте абсцессов.
Таким образом, знание морфологии и клиники пневмонии в зависимости от вида возбудителя, может в ряде случаев навести врача на правильный выбор эффективной терапии до получения результатов бактериологического исследования, от этого зависят прогноз, а иногда и жизнь пациента.
Преимущественно интерстициальные поражения встречаются при вирусных и микоплазменных пневмониях. При интерстициальной пневмонии наблюдаются отек, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, периваскулярных и перибронхиальных зонах. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, но есть признаки воспаления в слизистой оболочке бронхов и бронхиол, парез сосудов микроциркуляторного русла, застой крови, кровоизлияния, гнойное расплавление межуточной ткани. Некоторые авторы считают, что при любой инфекции легких базой воспалительных реакций является ретикулярная строма альвеол и респираторных бронхиол, богатая капиллярами. В отличие от этого, фиброзная строма, окружающая крупные бронхи и все сосуды легких, не содержит капилляров и поэтому не может быть ареной инфильтрации. На этом основании термин "интерстициальная" пневмония, по их мнению, является несостоятельным, поскольку не отражает сущность пневмонии как патологического процесса в респираторном отделе легких.
Заключительный клинический и патологоанатомический диагноз при пневмонии должен формироваться в соответствии с общепринятыми классификациями и отражать:
I. Этиологию
- бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая и так далее);
- вирусная (гриппозная, аденовирусная, парагриппозная и так далее);
- микоплазменная или риккетсиозная;
-обусловленная химическими или физическими факторами;
-смешанная;
- неуточненной этиологии.
II. Клинико-морфологические признаки
- паренхиматозная (крупозная);
- очаговая (бронхопневмония);
- интерстициальная.
III. Характер течения
- острая;
- затяжная;
IV. Локализацию
- правое или левое легкое;
- двустороннее поражение.
V. Наличие осложнений
- неосложненная;
- с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.).
В клиническом диагнозе также целесообразно отражать изменения функции внешнего дыхания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.