Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 18

     Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному,  практически  же  в разных  участках  одного  легкого при гистологическом исследовании аутопсийного материала почти всегда можно обнаружить морфологические изменения разных стадий.

     При лобарной пневмонии также отмечаются дистрофия и  полнокровие внутренних органов,  гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.

     Достаточно многочисленны возможные осложнения крупозной пневмо­нии, которые традиционно разделяют на легочные и внелегочные.

     Внелегочные осложнения  возникают   при лимфогеной (гнойный медиа­стинит,  гнойный перикардит) и гематогенной генерализации (перитонит, гнойный лептоменингит, острые гнойники в головном мозге и др.).

     Легочные осложнения  сводятся к организации внутриальвеолярного экс­судата с образованием внутри просветов альвеол пробок из грануляционной,  а в последующем  и  соединительной ткани (карнификация).  Легкое в месте карни­фикации становится безвоздушным,  мясистой консистенции. В случае преобла­дания протеолитической активности фагоцитирующих клеток, наступает гнойное расплавление очага поражения с образованием абсцесса,  а в более тяже­лых  случаях и гангрены легкого.  Фибринозный плеврит может осложни­ться гнойным плевритом с развитием эмпиемы плевры  (характеризуется нали­чием более 10 000 лейкоцитов в 1 мл.  экссудата).  Острое начало  с  признаками тяжелой интоксикации,  повышение температуры тела до 39-40 градусов,  озноб, боль в груди - тревожные клинические симптомы начала прогрессирования эмпиемы.

     Очаговая (бронхопневмония) может являться самостоятельным забо­ле­ванием у детей раннего возраста и лиц пожилого и старческого возраста.  Второе название очаговой пневмонии хорошо отражает патогенез развития данного страдания.  Следует, однако, отметить значительную разницу в морфологиче­ских изменениях,  вызванных разными возбудителями,  которые,  в свою оче­редь,  опосредуют несколько различные клинические признаки пневмоний.

     Так, например, характерным морфологическим признаком стафилокок­ковой бронхопневмонии  является  гнойное  расплавление легочной тка­ни. Вначале распад обнаруживается в местах скопления  бактерий. При про­грес­сиро­вании абсцедирующей пневмонии он захватывает значительные участки ткани,  возникают гнойный  или  фибринозно-гнойный плеврит. Поэтому клини­чески определяются гектическая температура с размахами до  1,5-2  градусов,  выделение  гнойной   мокроты   (до 200-300) мл.  При  объективном  иссле­дова­нии выявляются укорочение перкуторного звука,  ослабление дыхания,  влажные хрипы.  В  крови лейкоцитоз с  палочкоядерным сдвигом,  токсическая зерни­стость цитоплазмы нейтрофилов, СОЭ до 60 мм/час. Рентгенологически на фоне инфильтрации легочной тткани выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.  В отличие от обычных  абсцессов  форма, размеры и число этих тонкостенных полостей быстро меняются. 

При пневмонии,  вызванной Klebsiella pneumoniae чаще поражаются верх­ние доли легких,  экссудат тягучий с примесью слизи,  имеет запах пригорелого мяса.  Поэтому при бурном начале и тяжелом течении ( выраженная интоксикация,  высокая волнообразнная температура в течение  полутора  недель и более) довольно характерно выделение больными слизистой густой,  вязкой, а нередко и слизисто-кровянистой мокроты. Последнее обусловлено инфарктами легочной ткани, возникающими в результате тромбоза сосудов и формированием на их месте абсцессов.

     Таким образом,  знание морфологии и клиники пневмонии в зависимости  от вида возбудителя,  может в ряде случаев  навести врача на правильный выбор эффективной терапии до получения результатов бактериологического иссле­дования, от этого зависят прогноз, а иногда и жизнь пациента.

     Преимущественно интерстициальные  поражения  встречаются  при ви­ру­с­ных и микоплазменных пневмониях. При интерстициальной пневмонии  наблюдаются отек,  инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных  перегородках,  периваскулярных  и пери­брон­хиальных  зонах.  Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует,  но есть признаки воспаления в слизистой оболочке бронхов  и бронхиол,  парез сосудов микроциркуляторного русла,  застой крови, кровоизлияния, гнойное расплавление межуточной ткани. Некоторые авторы считают, что при любой инфекции легких базой воспалительных реакций является ретикулярная строма альвеол и респираторных бронхиол,  богатая капиллярами.  В отличие от этого, фиброзная строма, окружающая крупные бронхи и все сосуды легких, не содер­жит капилляров  и  поэтому не может быть ареной инфильтрации.  На этом основании термин "интерстициальная" пневмония, по их мнению, является  несостоятельным,  поскольку  не отражает сущность пневмонии как патологи­ческого процесса в респираторном отделе легких.

     Заключительный клинический  и  патологоанатомический  диагноз при пневмонии должен формироваться в соответствии с  общепринятыми класси­фи­ка­циями и отражать:

     I. Этиологию

     - бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая и так далее);

     - вирусная (гриппозная, аденовирусная, парагриппозная и так далее);

     - микоплазменная или риккетсиозная;

-обусловленная химическими или физическими факторами;

-смешанная;

     - неуточненной этиологии.

     II. Клинико-морфологические признаки

     - паренхиматозная (крупозная);

     - очаговая (бронхопневмония);

     - интерстициальная.

     III. Характер течения

     - острая;

     - затяжная;

     IV. Локализацию

     - правое или левое легкое;

     - двустороннее поражение.

     V. Наличие осложнений

     - неосложненная;

     - с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.).

     В клиническом диагнозе также целесообразно отражать изменения функции внешнего дыхания.