Воспаление брюшины протекает так же, как и воспаление любой ткани, но оно приобретает некоторые характерные черты в связи с особенностями ее структурно-функциональной организации. В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно накапливается экссудат. В одних случаях экссудат (например, гнойный) может инкапсулироваться с образованием абсцессов, при наличии же фибринозного выпота происходит его организация с образованием спаек разной плотности. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, преимущественно в области печени, где, благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит интенсивное всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.
Известно, что воспаление в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции. Структурная перестройка брюшины при разлитом перитоните сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным накоплением ее в брюшной полости.
Клинико-морфологическими маркерами постановки диагноза острого перитонита являются:
- увеличение объема живота;
- гиперемия брюшины с очагами кровоизлияний;
- мутность и клейкость серозных оболочек с наличием фибринозных или фибринозно-гнойных пленчатых наложений на брюшине;
- вздутие и переполнение жидким содержимым петель кишечника и желудка;
- наличие, характер и распространенность экссудата.
Как правило, чаще встречается фибринозно-гнойный перитонит (более половины всех случаев воспаления).
Исследования на большом фактическом материале показывают, что перитонит в своем развитии всегда прогрессирует от серозного через фибринозный к гнойному или гнойно-некротическому характеру воспаления. Этот процесс сопровождается деструкцией мезотелиоцитов, оголением базальной мембраны, распространенными расстройствами микроциркуляторного русла, инфильтрацией брюшины лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. В финале болезни закономерно развиваются репаративные и склеротические реакции с избыточным разрастанием соединительной ткани, приводящие к формированию спаек между органами брюшной полости.
В клинической картине перитонита выделяют реактивную, токсическую и терминальную фазы.
Влияние дисгормональных нарушений эндокринных органов, воздействие гуморальных (кининов, биоаминов), нейро-рефлекторных, ферментативных и токсических факторов - продуктов распада бактерий, тканей, химических соединений лежат в основе развития поражения кишечника на разных стадиях течения острого перитонита. В первые часы развивается вздутие тонкого и толстого отделов кишечника с истончением стенок и расширением их просветов, а так же резким инъецированием сосудов серозной оболочки. К концу первых суток в стенке кишечника наблюдаются полиморфные изменения с вовлечением в процесс всех его слоев, включая слизистую оболочку. Отчетливо выражены сосудистые, деструктивные и диффузные воспалительные реакции.
Острый перитонит, сопровождающийся выраженным эндотоксикозом, приводит к глубокой структурно-функциональной дезорганизации печени - основного барьерного органа в борьбе с интоксикацией, обусловленной всасыванием из брюшной полости токсических продуктов распада бактерий и тканей. В реактивную фазу преобладают сосудистые нарушения с развитием дистрофических изменений (гидропическая, жировая дистрофия) и небольшим объемом деструктивных изменений в печеночной паренхиме. В ходе токсической стадии на первый план выступают деструктивные и воспалительные изменения органа. Смерть в таких случаях всегда развивается от острой печеночной, либо печеночно-почечной недостаточности. Наблюдается прямая зависимость между распространенностью очагов деструкции и степенью нарушений биохимических показателей периферической крови (резко нарастает уровень всех фракций билирубина, повышается активность трансаминаз, возрастает содержание остаточного азота и мочевины).
В более поздние сроки течения острого перитонита (через 10 и более суток) в общей панораме структурных нарушений печени преобладают очаговая жировая дистрофия и атрофия гепатоцитов с довольно частым содержанием в цитоплазме клеток липофусцина (бурая атрофия) и желчных пигментов, портальный (реже внутридольковый) фиброз с перикалибровкой сосудов и умеренной воспалительной клеточной инфильтрацией тканей, регенераторные процессы, и, наконец, фиброзирующий гепатит. Характер и степень поражений печени при остром перитоните зависят от ряда причин: стадии, формы поражения брюшины, вида соматического заболевания и возраста больного.
Поражения почек при остром перитоните у 60% больных проявляются острой почечной недостаточностью. При остром перитоните отмечаются так же поражения других внутренних органов (сердце, легкое) токсического характера (нарушение сосудистого тонуса, сократительной способности миокарда и массы циркулирующей крови), поражения эндокринных органов. В итоге развиваются печеночно-почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, перитонеальный сепсис, кровоизлияния в жизненно важные органы с развитием их недостаточности (например, в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности), являющиеся наиболее частыми непосредственными причинами смерти при остром перитоните.
Из материала, изложенного выше хорошо видно, что перитонит в подавляющем большинстве случаев является осложнением какого-либо процесса (вторичным страданием), нередко ведущим к летальному исходу. Поэтому он обычно фигурирует в рубрике осложнений основного заключительного клинического диагноза.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Брюшина, строение и функции.
2. Определение острого перитонита, этиологические факторы,
основные звенья патогенеза.
3. Морфогенез острого перитонита.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.