- фиссуры коронки зуба;
- апроксимальные, то есть соприкасающиеся, стороны зубов;
- шейка зуба в том месте, где эмаль граничит с цементом.
Ведущими этиологическими факторами возникновения кариеса являются: несоблюдение гигиены полости рта, недостаточная и нерегулярная чистка зубов. В результате на эмали появляется мягкий налет в тех местах, где при жевании он механически не стирается (фиссуры коронки зуба, шейка зуба, углубления на апроксимальной поверхности). Мягкий налет состоит из полисахаридов, протеинов, в меньшей степени липидов, содержит скопления бактерий (прежде всего различных стрептококков), грибов. При включении в состав матрикса мягкого налета минеральных солей происходит его уплотнение, формируется так называемая зубная бляшка. Локализующиеся в бляшке бактерии выделяют молочную кислоту, вызывающую деминерализацию эмали, что и является началом кариеса. Устойчивость к возникновению кариеса связана с общей реактивностью организма и индивидуальным составом слюны. У лиц более подверженных кариесу, слюна более вязкая, в ней больше минеральных солей. Доказано наличие нарушения минерального обмена в раннем периоде развития кариеса. Процесс начинается с разрыва связей минерального и белкового компонентов эмали, повышается проницаемость эмали. В развитии кариеса велика роль функциональной нагрузки на зубы, а также наличие микротравм-трещин и сколов эмали.
Выделяют четыре последовательно возникающих формы кариозного поражения зубов.
Кариозное пятно (macula cariosa)
Является началом развития кариеса. При макроскопическом исследовании зуба на каком-либо его участке (фиссура, апроксимальная сторона) на фоне здоровой эмали отмечается белое матовое пятно с потерей блеска. Это пятно имеет мелоподобный вид, слегка утрачивает твердость, становится шероховатым. Иногда этот процесс называют еще белым кариесом. Затем белое пятно начинает пигментироваться вследствие наличия красящих веществ в пищевых продуктах и под действием микробной флоры полости рта. Слабая желтоватая пигментация пятна может служить опознавательным признаком так называемого острого кариеса эмали. Сильная пигментация пятна, иногда до черного цвета, относится к хронически текущему кариесу. Микроскопическое изучение кариеса в этой стадии производится в поляризационном микроскопе. При этом тело поражения, в котором идет убыль фософра и кальция (деминерализация), дает отрицательное двойное лучепреломление. В случае дальнейшего развития кариозного процесса поверхность мелового пятна слегка размягчается, и процесс переходит в следующую стадию.
Поверхностный кариес (caries superficialis)
В кариозный процесс вовлечена только эмаль в которой пораженный участок становится бесструктурным, подвергается размягчению, в нем скапливаются разнообразные микробы, имеющиеся в полости рта. При зондировании ощущается шероховатость, а затем и дефект эмали. Микроскопическое исследование кариеса эмали можно производить только на шлифах зубов, так как при декальцинации кислотами эмаль целиком растворяется. При микроскопическом исследовании в начале поверхностного кариеса наблюдается набухание, а затем исчезновение эмалевой оболочки зуба. Происходит декальцинация межпризменных участков эмали. Поэтому перед размягчением эмали эмалевые призмы становятся более рельефными, в них появляется ясно выраженная поперечная исчерченность в связи с неравномерным исчезновением известковых солей. Призмы располагаются беспорядочно и начинают распадаться на куски. При микроскопическом исследовании эмаль в кариозном очаге выглядит в виде беспорядочно расположенных, неправильных, поломанных призм с более интенсивной окраской, чем нормальные призмы. Кариозный процесс, локализующийся в поверхностном слое эмали, может остановиться, размягченный участок иногда вновь твердеет (реминерализация) и механически стирается. Соответственно кариозному очагу в эмали наблюдается изменение и в дентине, прилежащем к этому участку эмали. Дентин становится более гомогенным, плотным, иначе преломляет свет и называется участком прозрачного дентина. Образование прозрачного дентина обусловлено увеличением количества солей извести в стенках дентинных канальцев, в связи с чем и происходит их сужение. Распространение кариозного процесса на дентин обозначается как средний кариес.
Средний кариес (caries media)
Кариес дентина возникает соответственно кариозному процессу в эмали и обусловлен проникновением разнообразной микробной флоры в дентинные канальцы из кариозной полости эмали, что приводит к разрушению дентина. Образуется конусовидная полость, обращенная вершиной к пульпе, заполненная пищевыми массами и бактериями. Кариес дентина по плоскости основания конуса шире, чем в эмали и края эмали как бы нависают над кариозной полостью в дентине. Предстадией кариозного процесса в дентине является поражение томсовых волокон, в котрых возникает белковая и жировая дистрофия с последующей их деструкцией. В дистрофически измененных волокнах располагаются микробы. При микроскопическом исследовании наличие микробов в дентинных канальцах выражается в виде полосок темно-синего цвета. Неймановская оболочка, выстилающая просвет канальцев, распадается, и жизнедеятельность микробов распространяется на дентин, окружающий канальцы. Под действием кислотообразующих бактерий сначала происходит декальцинация дентина по окружности дентинных канальцев, что приводит к их расширению, а затем и в остальных участках дентина. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых бактериями, происходит растворение органического компонента дентина. Расширенные канальцы принимают четкообразную форму, а при дальнейшем расширении сливаются, образуя округлые или овальные каверны (полости). Наиболее крупные каверны расположены по краям кариозной полости. В участках распадающегося дентина часто обнаруживаются поперечные щели или трещины. По мере дальнейшего развития и углубления кариозного процесса дентин распадается в бесструктурную массу, что ведет к дальнейшему углублению кариозной полости.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.