Одонтогенный остеомиелит чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам. Его возникновение провоцирует травма больного зуба, гипп, ангина, переохлаждение, голодание. В начале развития остеомиелита костномозговые пространства альвеолярного отростка, а иногда и тела челюсти, заполнены нейтрофилами с примесью лимфоцитов, плазмоцитов. Костные балочки резорбируются остеокластами, иногда можно видеть гладкую резорбцию и пазушное рассасывание. В дальнейшем присоединяется некроз костной ткани, формируются секвестры. Внутренняя сторона секвестральной полости формирует пиогенную мембрану. В наружных слоях пиогенной мембраны грануляционная ткань трансформируется в плотную грубоволокнистую соединительную ткань, образуя капсулу, отграничивающую секвестральную полость от сохранившейся кости. Гнойные массы секвестральной полости могут прорываться в полость рта или на кожу, через формирующиеся свищевые ходы. Стенка свища выстлана изнутри грануляционной тканью, разрастающейся в области наружного отверстия в виде рыхлой, легко кровоточащей ткани красного цвета. При удалении секвестра костная ткань может регенерировать.
Туберкулезный остеомиелит челюстей
Возникает как одна из форм гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями из очагов - отсевов, занесенных в челюстные кости гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Встречается сравнительно редко. Наиболее типичная локализация его - нижнеглазничный край на месте соединения верхнечелюстной и скуловой кости. Туберкулезный процесс начинается с формирования очага, состоящего из слившихся и подвергающихся казеозному некрозу туберкулезных бугорков (гранулем). Возникший очаг может затихать, то есть окружаться соединительнотканной капсулой, или же после некоторого периода ремиссии снова обостряться. В последнем случае вокруг очага возникает экссудативная тканевая реакция: отек, скопление лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов, выпадение нитей фибрина, накопление микобактерий. Если наступает некроз, то это свидетельствует о прогрессировании болезни. Образуются секвестры, кость разрушается. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани и по межмышечным прослойкам. Разрастающаяся грануляционная ткань подвергается казеозному некрозу, образуются ложные ходы в тканях, которые открываются через кожу наружу, образуя свищи.
Сифилис нижней челюсти
Гуммозный остит или периостит как проявление третичного сифилиса встречается очень редко и обычно легко обнаруживается в связи с наличием других признаков этого заболевания. При рентгенологическом исследовании выявляются значительные структурные изменения кости, характеризующиеся чередованием очагов остеопороза и остеосклероза (мраморность). При гистологическом исследовании можно обнаружить гуммы - очаги сифилитического продуктивно-деструктивного воспаления. Гумма состоит из центрального очага некроза, окруженного многоклеточной грануляционной тканью с эпителиоидными и гигантскими клетками. Характерным является наличие по периферии гуммы большое число мелких артерий и вен с явлениями продуктивного эндо- и панваскулита.
14.БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Острый сиалоденит
В слюнную железу инфекционные агенты проникают восходящим путем по слюнным протокам или гематогенно. Чаще поражается околоушная слюнная железа, развивается паротит. Острые сиалодениты могут быть гнойными и негнойными по характеру экссудативного воспалительного процесса. При гнойном сиалоадените ткань железы отечная, полнокровная. При гистологическом исследовании в строме определяются скопления нейтрофилов, иногда видны бесструктурные, безъядерные массы, инфильтрированные лейкоцитами - формирующиеся абсцессы. В исходе развивается склероз или флегмона с расплавлением ткани железы и в дальнейшем ее склерозированием. При негнойном сиалодените ткань железы отечная и полнокровная. В гистологических срезах определяются скопления лимфоидных клеток с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов.
Хронический сиалоденит
Хронический сиалоденит может быть специфической этиологии: туберкулезный, сифилитический, актиномикотический с соответствующей морфологией и неспецифический - как результат прогрессирования острого сиалоденита или так называемый первичный хронический бактериальный сиалоденит. В патогенезе последнего большая роль отводится врожденной недостаточности протоковой системы, нарушению оттока слюны. При внешнем осмотре ткань железы увеличена в объеме, уплотнена, болезненная при пальпации. При микроскопическом исследовании строма слюнной железы обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, инициирующими размножение стромальных элементов, что приводит к склерозированию ткани железы. Различают преимущественно паренхиматозный (в процесс вовлекается паренхима, разрушаются концевые отделы желез) и интерстициальный типы (воспалительный процесс преобладает в междольковой соединительной ткани) поражения слюнной железы.
Слюнокаменная болезнь
Причиной ее является неполноценная функция слюнной железы, отсутствие активного оттока слюны, что способствует ее концентрации, выпадению солей. Формирующаяся солевая матрица может стать центром камнеобразования для органических и неорганических веществ. К общим факторам, способствующим камнеобразованию относятся: увеличение концентрации кальция в крови, повышение свертываемости крови, авитаминоз А. Иногда инициировать камнеобразование могут инородные тела: щетинка зубной щетки, колонии микроорганизмов, кристаллы солей. Слюнные камни обтурируют выводные протоки желез. Чаще поражается подчелюстная железа, реже околоушная. Подъязычная железа этому страданию практически не подвержена. После приема пищи слюнная железа увеличивается (нарастает саливация, а отток - затруднен). При явлениях гиперсаливации возможен выход камня из просвета протока. В ткани слюнной железы развиваются атрофические процессы, часто наслаивается восходящая вторичная инфекция.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.