с). Острый гангренозный холецистит – код К 81.0
d).
II.
I. а). Перитонит – код К65.0
в). Странгуляционная кишечная непроходимость, гангрена кишечника
с). Ущемленная паховая грыжа – код К 40.4
d).
II.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Определение и классификация кишечной непроходимости.
2. Клинико-морфологическая характеристика видов кишечной непроходимости.
3. Причины развития кишечной непроходимости.
4. Правила оформления заключительного диагноза и врачебного свидетельства о смерти при кишечной непроходимости.
10. ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ
Перитонит - острое воспаление серозной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность брюшной стенки и органов, располагающихся в брюшной полости.
В норме брюшина представляет собой тонкую прозрачную пленку, общая площадь которой составляет в среднем 20400 квадратных сантиметров и примерно равна общей площади кожных покровов. В брюшине содержатся разнообразные клеточные элементы, относящиеся к системам защиты. Среди них можно выделить тучные клетки (главный источник гистамина, серотонина, гепарина и др.), лимфоциты (основная часть которых представлена иммуноглобулиннесущими клетками), NK-клетки и некоторые другие. Все они выполняют не только защитную функцию, но и участвуют в развитии шоковых реакций при воспалении брюшины. В полости брюшины при нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной серозной жидкости, которая увлажняет поверхность брюшины и заполняет щели между органами и брюшной стенкой.
Гистологически в брюшине определяется шесть слоев (мезотелий, пограничная мембрана, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностная диффузная эластическая сеть, глубокая продольная эластическая сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластический слой). На ее внутренней поверхности, обращенной в брюшную полость, расположены мезотелиоциты, играющие важную роль в процессах всасывания и резорбции жидкости, обладающие протекторной функцией и фибринолитическими свойствами.
Кровоснабжение брюшины осуществляется по ветвям брюшной аорты. Венозная кровь оттекает в системы полых вен и в воротную вену. Лимфоотток связан с системой верхней полой вены. Брюшина играет важную роль в водно-электролитном обмене, выполняет функции защитного барьера, обеспечивает адекватную подвижность органов брюшной полости и стерильность ее содержимого.
Различают разлитой (диффузный) перитонит, захватывающий большую часть брюшины, и местный (ограниченный) перитонит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются сравнительно небольшие участки серозной оболочки. Этиологические факторы перитонита: гнойная, колибациллярная и анаэробная микробная флора, а также химические вещества, которые могут попасть на брюшину при различных обстоятельствах (проникающее ранение, аппендицит, гематогенный путь). Местный перитонит встречается, как правило, при холециститах, панкреатитах, язвенной болезни желудка. Разлитой – при аппендицитах, кишечной непроходимости, тромбозе брыжеечных сосудов, опухолевых заболеваниях брюшной полости.
В последние годы разработана патогенетическая концепция острого перитонита, согласно которой основным звеном патогенеза заболевания считается эндотоксикоз. Впервые мысль об эндотоксемии, как о главном патогенетическом факторе перитонита высказал в 1876 году Wegner. Уместно здесь сказать о существовании различий в понятиях "эндотоксикоз" и "эндотоксемия". Первое, как известно включает в себя источник интоксикации, циркуляцию по крови и лимфе токсических веществ и, наконец, повреждение внутренних органов. При остром перитоните источником интоксикации являются экссудат брюшной полости и содержимое кишечника, которые в условиях нарушенного полостного пищеварения, обусловленного дисбактериозом и ферментопатией, оказывают токсическое воздействие на организм. На определенном этапе развития страдания эти вещества поступают в кровь и лимфу, усугубляя тем самым и без того тяжелое состояние больного. Далее наступает повреждение внутренних органов (преимущественно печени, почек, легких, нейроэндокринного, иммунного, сердечно-сосудистого аппарата), относящихся к высокоспециализированным системам организма. Это приводит к резкому нарушению метаболизма и структурно-функциональной их дезорганизации, что сопровождается появлением второй волны интоксикации.
Основными морфогенетическими механизмами поражения мельчайших биосистем организма при остром перитоните являются:
- гиперфункционирование клеток (с последующим их истощением и гибелью) в реактивную стадию перитонита в результате воздействия сильнейшего стрессогенного фактора;
- прямое воздействие токсических веществ на мембранные структуры клеток вследствие глубокого поражения гисто-гематического барьера на уровне микроциркуляции;
- деструктивное влияние гипоксии на ткани и органы, обусловленной закономерным развитием у больных перитонитом ДВС-синдрома.
Показано, что источником эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом в основном являются продукты извращенного белкового обмена (полипептиды, тканевые протеазы и метаболиты), образующиеся при разрушении бактерий, ферментном и бактериальном расщеплении пищи, а также сами микроорганизмы, их эндо- и экзотоксины, биологические амины и др.
В настоящее время можно считать установленным, что острый перитонит в большинстве своем является результатом аутоинфекции, носящей как правило, полимикробный характер. В микробных ассоциациях чаще всего встречаются кишечная палочка, стрептококки, энтерококки, протей, синегнойная палочка и анаэробы. Именно этими микробиологическими особенностями, сочетающимися с воздействием на организм больных экзо- и эндотоксинов, определяются некоторые стороны патогенеза, клиники и лечения перитонита.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.