Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 17

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

     1. Ревматизм, определение.

     2. Этиология и патогенез ревматизма.

     3. Клинико-морфологическая характеристика ревматического мио­кар­дита.

     4. Клинико-морфологическая характеристика ревматического эндо­кар­ди­та. Понятие о панкардите.

     5. Ревматические васкулиты. Причины смерти больных ревматизмом.

     6. Формирование диагноза и оформление врачебного свидетельства о смерти при ревматизме.

     7. Клинико-морфологическая характеристика ревматоидного артрита.

     8. Клинико-морфологическая характеристика системной красной волчанки.

     9. Клинико-морфологическая характеристика дерматомиозита.

   10. Клинико-морфологическая характеристика склеродермии.

   11. Формирование диагноза и оформление врачебного свидетельства о смерти при ревматизме.

6. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

     Среди заболеваний легких, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться в практической работе любому врачу,  основное клиническое значение имеют острые пневмонии,  хронические  неспецифические заболевания  легких  и рак легких.

       Острые пневмонии  -  группа различных по  этиологии, патогенезу  и клинико-морфологическим проявлениям заболеваний,  характеризующихся вос­палением как паренхимы, так и межуточной ткани легких с преимущественным поражением респираторных отделов.

     Как отмечено в определении,   этиология     пневмоний разнообразна (ле­ка­р­ства, радиация, органическая пыль), но наиболее часто их возникновение связано с инфекционными факторами (бактерильными,  вирусными).  Облегчают  внедрение инфекционных агентов в слизистую верхних дыхательных путей и  бронхиального  дерева:  обструкция, иммунодефициты, вдыхание токсических ве­ществ (в том числе, никотина),  нарушения реактивности организма (стресс, трав­ма, операция,  опухоль). Наибольшее значение в этиологии пневмоний тра­ди­ционно придается пневмококку,  стрептококку, стафилококку, палочке Фрид­лендера, различным грибкам и вирусам. Таким образом, все пневмонии могут  быть  классифицированы  по  этиологическому  принципу (международная классификация ВОЗ) и это очень важно для проведения эффективных терапевтических мероприятий.  Руководствуясь нозологическим принципом и основными звеньями патогенеза выделяют следующие группы пневмоний: первичные (самостоятельные заболевания)- паренхиматозные долевые, паренхиматозные  очаговые,  интер­сти­циальные;  вторичные (являются осложнениями многих заболеваний)- аспи­рационные, гипостатические, септические и так далее.

     В клинике большое значение имеют размеры участка легкого, пораженного воспалительным процессом, что определяет возможности диагно­стики и тактику лечения.  В соответствии со структурой легкого пневмония может поражать несколько альвеол (альвеолит),  несколько ацинусов (ацинозная пневмония), дольки (дольковая пневмония), несколько  слившихся  долек  (слив­ная  дольковая пневмония),  сегмент (сегментарная пневмония),  долю (долевая пнев­мония) и целое легкое (тотальная пневмония). Кроме того, возможно распро­странение процесса по интерстицию (интерстициальная пневмония).  Морфоло­гически в  зависимости  от  характера  воспалительного процесса различают серозную, серозно-гнойную,  серозно-геморрагическую,  гнойную, фибринозную и геморрагическую пневмонии.

     Наибольшее клиническое значение из острых пневмоний имеют лобарная и бронхопневмония,  а также, в ряде случаев, интерстициальная пневмония.

     Лобарная (крупозная, фибринозная, долевая, плевропневмония) пнев­мо­ния  - самостоятельное острое инфекционно-аллергическое заболевание,  характеризующееся фибринозным воспалением в альвеолах  и  (почти всегда) висцеральной плевре одной или нескольких долей   легкого.   Возбудителем   болезни   являются   пневмококки I,II,III,IV типов, реже палочка Фридлендера.

Классический морфогенез крупозной пневмонии  включает  четыре ста­дии:  прилива (микробного отека),  красной и серой гепатизации, разрешения.

     Многие люди являются носителями основных возбудителей крупозной пневмонии, в возникновении же самого страдания важную роль играет наличие так называемого разрешающего фактора.  Последним наиболее часто является переохлаждение,  после  которого  у  больного внезапно возникает озноб, одышка, цианоз, герпес губ или носа, выраженные симптомы интоксикации.  Стадия  микробного  отека  длится около суток. При этом легкое несколько уплотняется, ткань его становится резко полнокровной,  отмечается начальный диапедез эритроцитов в просвет альвеол.  Аускультативные, перкуторные и рентгенологические данные могут быть весьма скудными или отсутствовать. На вторые  сутки развития заболевания в просвете альвеол в результате продолжающегося  диапедеза  накапливаются  эритроциты,  появляются лейко­циты и ниточки  фибрина.  Характерным  клиническим  признаком  крупозной пневмонии на данном этапе является аускультативный феномен крепитации,  вызванный "разлипанием"  стенок  альвеол,  неполностью заполненных экссу­датом,  на высоте вдоха. Легкое увеличивается в размерах,  ткань его темно-крас­ная,  на висцеральной плевре пораженной  доли  видны нежные наложения фибрина.  Морфологические изменения в этой стадии (красная гепатизация) определяют: отставание при  дыхании  одной половины грудной клетки на стороне поражения, притупление перкуторного звука над  пораженным  легким,  множественные влажные мелкопузырчатые хрипы,  нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево и, иногда, кашель с ржавой мокротой. На  стадии  красной гепатизации больные,  ослабленные хроническими заболева­ниями, могут умереть. На 4-6 день болезни в просвете альвеол накапливается фибрин,  имеется небольшое количество эритроцитов и множество лейкоцитов.  Последние оказывают фибринолитическое воздействие и вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого серого цвета, мелкозер­нистая на разрезе, с поверхности разреза стекает мутная жидкость.  На висце­ральной плевре пораженной доли видны плотные и рыхлые пленки фибрина (стадия  серой гепатизации). В отличие от конкретных перкуторных данных (значи­тельное притупление  звука),  аускультативным  признаком  данной ста­дии развития болезни является практически "немое" легкое. Рентгенологически определяется интенсивное затемнение,  соответствующее доле, с реактивным не­ст­ру­к­турным корнем. На 9-11 день болезни фибринознный экссудат под влия­нием протеолитических ферментов  лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасывается.  Клинико-морфологическим маркером начавшегося разре­шения  является вновь  появляющаяся при аускультации легкого крепитация.