Характерным признаком процесса является образование апикальной гранулемы. Различают следующие виды гранулем: простая, сложная или эпителиальная, кистогранулема. Простая гранулема макроскопически представляет собой узелок сероватого или серо-розового цвета, плотно спаянный фиброзной тканью с верхушкой зуба, поэтому при удалении зуба гранулема обычно удаляется вместе с зубом. При гистологическом исследовании видно, что гранулема состоит из обычной грануляционной ткани, по периферии которой располагается фиброзная ткань в виде плотной капсулы. При более длительных сроках существования гранулемы среди ее клеток преобладают фибробласты, местами можно обнаружить пенистые ксантомные клетки, многоядерные гигантские клетки инородных тел. При обострении процесса появляются нейтрофильные лейкоциты, возможно нагноение гранулемы. При прекращении действия причины, вызвавшей образование гранулемы, хронический воспалительный процесс стихает, грануляционная ткань превращается в волокнистую соединительную ткань и происходит рубцевание гранулемы. Костная ткань альвеолярного отростка соответственно расположению гранулемы подвергается резорбции. Сложная или эпителиальная гранулема макроскопически обычно выглядит как простая. При гистологическом исследовании определяется грануляционная ткань и тяжи плоского эпителия, пронизывающие ее в разных направлениях. Источник плоского эпителия до сих пор не известен. Существуют две основных гипотезы о его происхождении. Согласно первой - это остатки эпителия зародышевого эмалевого органа, располагающегося в периодонте в виде мелких островков. Согласно другой точке зрения, эпителий врастает в ткань гранулемы со стороны слизистой оболочки десны. Соответственно локализации сложной гранулемы, наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка.
Кистогранулема развивается из сложной апикальной гранулемы. В центральной части крупных эпителиальных комплексов происходит гидропическая и жировая дистрофия, завершающаяся распадом эпителиальных клеток с развитием мелких щелевидных просветов. При слиянии этих просветов образуется сначала небольшая округлая полость, с сохранившимся по окружности ее эпителием, расположенным на слое грануляционной ткани. По периферии кистогранулемы происходит развитие фиброзной ткани, которой гранулема прикрепляется к корню зуба. Апикальная часть корня, как правило, находится в кистозной полости гранулемы. Полость, расположенная в центре кистогранулемы постепенно увеличивается, может достигнуть больших размеров и, таким образом, образуется прикорневая или радикулярная киста. Рост кисты осуществляется за счет отделения участков грануляционной ткани. В просвете кисты содержится жидкость, продуцируемая грануляционной тканью и кристаллы холестерина. В длительно существующих кистах стенки их изнутри выстланы многослойным плоским эпителием. При инфицировании кисты содержимое ее становится мутным, с большим количеством лейкоцитов. Эпителий кисты во многих местах десквамируется и внутренняя поверхность состоит из юной грануляционной ткани с большим числом лейкоцитов. При стихании воспалительного процесса эпителиальная выстилка регенерирует. Киста вызывает атрофию костной ткани, вплоть до спонтанного перелома челюсти. При локализации в верхней челюсти киста развивается в сторону гайморовой пазухи, способствует формированию свища между ними, возникновению острого одонтогенного гайморита, часто переходящего в хронический полипозный.
Фиброзный периодонтит
Развитие данной формы периодонтита может быть результатом затянувшегося серозного или хронического гранулирующего периодонтита с исходом в фиброзирование. Самостоятельной формой фиброзного периодонтита является периодонтит, развившийся в результате небольшой травмы, давления на периодонт зубных протезов, больших отложений зубного камня. Макроскопически периодонт уплотняется. Микроскопически наблюдается разрастание фиброзных тяжей с незначительной лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией, единичными ксантомными клетками. При этом, одновременно отмечается неогенез костных балочек, нарастающих в сторону периодонта.
БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА
Пародонт включает в себя периодонт, костную альвеолу и десну. В основу классификации боленей парадонта положен нозологический принцип, который использует ВОЗ.
Классификация болезней пародонта:
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Выделяют по форме: катаральный, гипертрофический, язвенный. По тяжести: легкой, средней, тяжелой. По течению: острый, хронический, обострившийся, ремиссию. По распространенности: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Выделяют по тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый. По течению: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссию. По распространенности: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Выделяют по тяжести: легкое, средней тяжести, тяжелый. По течению: хроническое, ремиссия. По распространенности: генерализованный.
4. Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз.
5. Парадонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте (фиброма, липома, эпулид, фиброматоз десен).
Гингивит
Наиболее частое заболевание пародонта, встречается преимущественно у детей, подростков и лиц не старше 30 лет. Из причин возникновения и развития гингивита общего характера следует отметить изменение неспецифической сопротивляемости организма вследствие нарушения функций эндокринной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и другие. Местными факторами являются: плохая гигиена полости рта и накопление в ней микрофлоры, образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и так далее. Местные факторы сами по себе могут быть непосредственной причиной гингивита.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.