Наибольшее клиническое значение имеет такое осложненное проявление атеросклероза аорты как ее аневризма, т.е. локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение просвета аорты на всем протяжении (более, чем в 2 раза по сравнению с нормой по А.В.Покровскому, 1979). Различают истинные аневризмы аорты, связанные с нарушением структуры стенки; ложные или периаортальные гематомы и расслаивающие. Обычно входное отверстие равно по диаметру самой аневризме или уже ее. Внутренняя поверхность аневризмы неровная, бугристая, многие бляшки изъязвлены, покрыты тромботическими наложениями. Клинические проявления обусловлены прежде всего локализацией аневризмы со сдавлением прилегающих органов, темпами ее роста и возможностью разрыва. Например, аневризма дуги аорты приводит к сужению отходящих от нее плечеголовного ствола, левой сонной и подключичной артерий. В результате ослабляется или даже исчезает пульсовая волна на стороне поражения. Сдавление левого возвратного нерва обусловливает паралич левой голосовой связки и хриплость голоса. Сокращение сердца в систоле может вызывать смещение гортани (симптом Оливера-Кардарелли). Сдавление бронха может привести к ателектазу легкого с последующим развитием пневмонии, давление на левый шейный симпатический узел к возникновению триады Горнера: анизокория, энофтальм, сужение глазной щели (характерна так же в частности и для опухолевых поражений верхних сегментов легких). Столь же полиморфная клиника наблюдается при аневризматических расширениях восходящей, грудной и брюшной частей аорты. Грозным осложнением аневризм аорты является прорыв в просветы прилегающих органов и полости тела в результате прогрессирующего образования пролежней на фоне атрофии от давления: в верхнюю полую вену (аневризма восходящей части аорты); в трахею, пищевод (аневризма дуги); в брюшную полость, забрюшинную клетчатку, кишечник, нижнюю полую вену (аневризма брюшной аорты). Наиболее неблагоприяная в прогностическом плане форма - расслаивающая аневризма (гематома) аорты, характеризующаяся расслоением собственно стенки с отслойкой интимы на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. В большинстве случаев указанные изменения заканчиваются разрывом аневризмы и быстрой гибелью больного от геморрагического шока.
Длительное ишемическое (гипоксическое) воздействие на мышцу сердца, развивающееся на фоне атеросклероза коронарных артерий (морфологический субстрат ишемической болезни сердца), приводит к формированию мелкоочагового диффузного кардиосклероза, клинически проявляющегося стенокардией покоя или напряжения, или аритмией (при условии формирования очага склероза в области проводящей системы). Чем более выражены атеросклеротические изменения, тем больше ишемия сердечной мышцы, а следовательно, выше и так называемый "функциональный класс стенокардии" (последних всего четыре). Однако, возможны и другие варианты с клинически молниеносным развитием острого инфаркта миокарда на фоне "полного здоровья" (факторов влияния много, но основным является способность к компенсаторно-приспособительным процессам и возможности коллатерального кровотока в мыщце сердца).
С момента начала атероматозных изменений, после повреждения целостности интимы, создаются условия для тромбообразования, а значит тромбоза и тромбоэмболии. Так, возможен тромбоз верхней брыжеечной артерии с развитием ишемии и затем инфаркта тонкого кишечника (клиника "острого живота"), причем, чем ближе к месту отхождения сосуда находится прикрытая тромбом бляшка, тем больше площадь поражения. Аналогичная по клинике картина будет иметь место при тромбэмболии брыжеечной артерии. Источником эмболии может явиться тромб, образовавшийся на изъязвленной бляшке в аорте. Острое начало заболевания с внезапным появлением боли в одной из нижних конечностей, свидетельствует о тромбэмболии артерий последней. При этом отмечается бледность, а затем мраморность, сменяющаяся цианозом кожных покровов, исчезает пульс на пораженных артериях. Появляются парестезии, сменяющиеся полным исчезновением чувствительности, нарастает интоксикация. В итоге ткани конечности чернеют, что свидетельствует о развитии гангрены. Указанные примеры относятся к "изолированным" поражениям при тромбэмболии. Однако, при наличии пристеночного тромба на изъязвленной бляшке в области дуги или грудной части аорты возможно развитие массивного тромбэмболического синдрома в органах большого круга кровообращения и тогда характер клинической картины будет определяться локализацией и диаметром закупориваемых сосудов.
Выше приведена краткая клинико-морфологическая характеристика разных форм атеросклероза. Очень важным является умение врача правильно сформулировать клинический диагноз при различных атеросклеротических поражениях и правильно заполнить врачебное свидетельство о смерти.
Согласно Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ) последних пересмотров, предусматривающей помимо описанных нами 6 основных клинико-морфологических форм атеросклероза (атеросклероз аорты, атеросклероз коронарных артерий, атеросклероз церебральных артерий, атеросклероз ренальных артерий, атеросклероз мезентериальных артерий, атеросклероз сосудов нижних конечностей) некоторые другие разновидности атеросклероза, в качестве самостоятельных заболеваний (нозологий) могут фигурировать только следующие: атеросклероз аорты, атеросклероз почечной артерии, атеросклероз артерий конечностей и других установленных артерий (кроме мозговых, коронарных и легочных), а также так называемый генерализованный атеросклероз.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.