Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 28

     Общие изменения,  наблюдающиеся  при сепсисе,  носят характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические процессы возникают в паренхиматозных органах (печень,  почки, миокард, мышцы,  ЦНС) и проявляются различными изменениями начиная от мутного набухания и заканчивая некрозами. Воспалительные изменения носят характер межуточных процессов,  выражающихся межуточным отеком,  лимфоидной и лейкоцитарной инфильтрацией - межуточный септический нефрит,  миокардит, гепатит и т.д. На клапанах сердца может возникать острый язвенный тромбоэндокардит с  расплавлением  ткани клапанов и  их отрывом.  В стенке сосудов также возникают воспалительные изменения (васкулиты).  На почве изменений сосудов появляются кровоизлияния.

     Гиперпластические процессы  при  сепсисе  наблюдаются, главным образом, в кроветворной и лимфоидной тканях.  Например,  гиперплазия последней приводит к увеличению размеров лимфатических узлов,  селезенки.

     В связи с гемолитическим воздействием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.  Появление кровоизлияния  на коже и желтухи - неблагоприятный признак,  такие случаи нередко заканчиваются смертью больного.

             КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СЕПСИСА

      Септицемия - форма сепсиса, при которой на первый план выступают токсические  явления и признаки повышенной реактивности организма. Причиной септицемии чаще являются разновидности стрептококка. Септиче­ский очаг выражен слабо или даже отсутствует, а входные ворота инфекции не обнаруживаются.  Иногда такого рода  септицемия протекает очень быстро,  в течение суток, и носит название молниеносного сепсиса.  Клинически при этом у больного наблюдаются высокая температура,  затемнение сознания, геморра­гическая сыпь на коже, нарушение деятельности внутренних органов. При вскрытии трупов больных,  умерших  от септицемии, находят увеличенную примерно в два раза и очень дряблую селезенку,  которая дает на разрезе  обильный соскоб гиперплазированной пульпы. В печени, почках, миокарде отмечаются явления отека межуточной ткани,  сопровождающиеся  выраженной в той или иной степени клеточной лейкоцитарной инфильтрацией. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия ретикулярных клеток и эндотелия синусов со слущиванием их в просвет синусов. В межфолликулярной ткани могут обнаруживаться очаги внекостномозгового  кроветворения, а в костном мозге диафизов трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм.

      Септикопиемия  - характеризуется наличием  выраженного  септиче­ского очага,  обычно  расположенного  в месте внедрения инфекции (матка, инфицированный пупок новорожденного,  раневая  поверхность кожи, мочеполовые  пути и т.д.) с тромбофлебитом или лимфангитом и лимфаденитом и гнойным расплавлением как тромба, так и лимфатических узлов.  Вследствие  отрыва от гнойно расплавленного тромба его кусочков с заключенными в них бактериями могут возникать  бактериальные эмболии. На их месте появляются метастатические гнойники. В связи с тем,  что эмболии возникают прежде всего в венозном колене большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники при септикопиемии в случае любой локализации септического очага  обнаруживаются в  легких.  Затем, при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) появляются источники  для  дальнейшего метастазирования и образования гнойников в органах системы большого круга  кровообращения.  Вот почему при септикопиемии появляются гнойники прежде всего в легких,  а затем уже и во всех органах,  а также в подкожной клетчатке и костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит).  Оседание  бактерий  на клапанах  сердца дает картину острого язвенного септического тромбоэндокардита. Гнойники могут распространяться на соседние с органом ткани. Например, при гнойнике легкого возникают плеврит, перикардит. Гнойники печени могут вызвать перитонит. Гнойники кожи дают распространенные флегмоны,  гнойники почки, прорываясь в соседние ткани, обусловливают развитие паранефрита. Воспалительный процесс с клапанов сердца может перейти на миокард.  Помимо гнойников в органах возникают дистрофические,  воспалительные и гиперпластические процессы. Септикопиемия протекает медленнее септицемии, явления интоксикации выра­жены слабее, а общая реактивность организма несколько снижена.

     Хрониосепсис  - патологический процесс,  который возникает при нали­чии длительно незаживающего септического очага.  Существование хрониосепсиса оспаривалось  И.В.Давыдовским (1944 г.),  считавшим, что это проявление травматического истощения,  гнойно-резорбтивная лихорадка. Незаживающие  септические  очаги  возникают в кариозных зубах,  миндалинах,  пораженных хроническим воспалительным процессом. Однако, чаще всего хрониосепсис является осложнением обширных нагноений, возникающих вследствие ранений. Продукты распада тканей и нагноения всасываются,  вызывают интоксикацию, нарастающее истощение и развитие амилоидоза.  Больные истощаются,  обезвоживаются, во внутренних органах наблюдаются атрофические изменения.

      Септический или бактериальный эндокардит  (sepsis lenta) обычно вызывается белым и золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком (преимущественно L- формы и мутанты),  реже  гемолитическим стрептококком,  пневмококком, энтерококком, кишечной и синегнойной палочками. Септический эндокардит является результатом гиперергии, по  сути  септицемией с септи­ческим очагом на клапанах сердца (чаще аортальных).  В настоящее время расшифрован  характер  гиперергии, показано,  что  в  ее  основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови  токсических  иммунных комплексов,  которые содержат антиген возбудителя. С циркуляцией в крови иммунных комплексов связаны такие проявления септического эндокардита как генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости,  тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.