Общие изменения, наблюдающиеся при сепсисе, носят характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические процессы возникают в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными изменениями начиная от мутного набухания и заканчивая некрозами. Воспалительные изменения носят характер межуточных процессов, выражающихся межуточным отеком, лимфоидной и лейкоцитарной инфильтрацией - межуточный септический нефрит, миокардит, гепатит и т.д. На клапанах сердца может возникать острый язвенный тромбоэндокардит с расплавлением ткани клапанов и их отрывом. В стенке сосудов также возникают воспалительные изменения (васкулиты). На почве изменений сосудов появляются кровоизлияния.
Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются, главным образом, в кроветворной и лимфоидной тканях. Например, гиперплазия последней приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки.
В связи с гемолитическим воздействием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха. Появление кровоизлияния на коже и желтухи - неблагоприятный признак, такие случаи нередко заканчиваются смертью больного.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СЕПСИСА
Септицемия - форма сепсиса, при которой на первый план выступают токсические явления и признаки повышенной реактивности организма. Причиной септицемии чаще являются разновидности стрептококка. Септический очаг выражен слабо или даже отсутствует, а входные ворота инфекции не обнаруживаются. Иногда такого рода септицемия протекает очень быстро, в течение суток, и носит название молниеносного сепсиса. Клинически при этом у больного наблюдаются высокая температура, затемнение сознания, геморрагическая сыпь на коже, нарушение деятельности внутренних органов. При вскрытии трупов больных, умерших от септицемии, находят увеличенную примерно в два раза и очень дряблую селезенку, которая дает на разрезе обильный соскоб гиперплазированной пульпы. В печени, почках, миокарде отмечаются явления отека межуточной ткани, сопровождающиеся выраженной в той или иной степени клеточной лейкоцитарной инфильтрацией. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия ретикулярных клеток и эндотелия синусов со слущиванием их в просвет синусов. В межфолликулярной ткани могут обнаруживаться очаги внекостномозгового кроветворения, а в костном мозге диафизов трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм.
Септикопиемия - характеризуется наличием выраженного септического очага, обычно расположенного в месте внедрения инфекции (матка, инфицированный пупок новорожденного, раневая поверхность кожи, мочеполовые пути и т.д.) с тромбофлебитом или лимфангитом и лимфаденитом и гнойным расплавлением как тромба, так и лимфатических узлов. Вследствие отрыва от гнойно расплавленного тромба его кусочков с заключенными в них бактериями могут возникать бактериальные эмболии. На их месте появляются метастатические гнойники. В связи с тем, что эмболии возникают прежде всего в венозном колене большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники при септикопиемии в случае любой локализации септического очага обнаруживаются в легких. Затем, при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) появляются источники для дальнейшего метастазирования и образования гнойников в органах системы большого круга кровообращения. Вот почему при септикопиемии появляются гнойники прежде всего в легких, а затем уже и во всех органах, а также в подкожной клетчатке и костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит). Оседание бактерий на клапанах сердца дает картину острого язвенного септического тромбоэндокардита. Гнойники могут распространяться на соседние с органом ткани. Например, при гнойнике легкого возникают плеврит, перикардит. Гнойники печени могут вызвать перитонит. Гнойники кожи дают распространенные флегмоны, гнойники почки, прорываясь в соседние ткани, обусловливают развитие паранефрита. Воспалительный процесс с клапанов сердца может перейти на миокард. Помимо гнойников в органах возникают дистрофические, воспалительные и гиперпластические процессы. Септикопиемия протекает медленнее септицемии, явления интоксикации выражены слабее, а общая реактивность организма несколько снижена.
Хрониосепсис - патологический процесс, который возникает при наличии длительно незаживающего септического очага. Существование хрониосепсиса оспаривалось И.В.Давыдовским (1944 г.), считавшим, что это проявление травматического истощения, гнойно-резорбтивная лихорадка. Незаживающие септические очаги возникают в кариозных зубах, миндалинах, пораженных хроническим воспалительным процессом. Однако, чаще всего хрониосепсис является осложнением обширных нагноений, возникающих вследствие ранений. Продукты распада тканей и нагноения всасываются, вызывают интоксикацию, нарастающее истощение и развитие амилоидоза. Больные истощаются, обезвоживаются, во внутренних органах наблюдаются атрофические изменения.
Септический или бактериальный эндокардит (sepsis lenta) обычно вызывается белым и золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком (преимущественно L- формы и мутанты), реже гемолитическим стрептококком, пневмококком, энтерококком, кишечной и синегнойной палочками. Септический эндокардит является результатом гиперергии, по сути септицемией с септическим очагом на клапанах сердца (чаще аортальных). В настоящее время расшифрован характер гиперергии, показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркуляцией в крови иммунных комплексов связаны такие проявления септического эндокардита как генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.