Воспаление I. Ответ острой фазы: Учебно-методическая разработка

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра     _ патологии

 _курс патофизиологии

Утверждено на заседании кафедры протокол N____ от"____"_____199 г

И.о.зав.кафедрой патологии, доц.

_____________А.М.Переплетчиков

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ I. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ.

Учебно-методическая разработка для студентов

Автор: Вернер А.И.

Гомель, 1999 г.

.

- 2 ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО МЕТОДОЛОГИИ ИЗУЧЕНИЯ

ТЕМЫ "Воспаление I. Ответ острой фазы.

 21. Введение (актуальность) темы

Воспаление - как острое,  так и хроническое - можно рассматривать с эволюционной точки зрения и течение воспаления у различных групп животных в  общебиологическом  плане  является компенсаторно-приспособительным процессом.

Этот процесс  стереотипен  и  включает воспаление,  регенерацию и фиброз, которое по существу являются неразрывным компонентами  целостной тканевой реакцией на повреждение.

В чем же будет заключаться стереотипность этого процесса?  Дело в том, что  он  не зависит от типа повреждающего агента,  хотя некоторое своеобразие реакции все же возможна.

 22. Цель занятия

Рассмотреть стереотипные механизмы ответной  тканевой  реакции  и попытаться выделить  особенности реализации этой реакции на субклеточном и клеточном уровнях.

 23. Задачи

1. Знать  механизмы формирования ответной реакции на повреждающий агент.

2. Знать составляющие пентады Цельса-Галена и принципы формирования каждого члена.

3. Знать и разбираться в особенностях реакции микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

4. Знать  особенности  формирования клеточных коалиций и выделять уровни регуляции - местный и центральный.

 24. Основные учебные вопросы

1. Воспаление как типовой патологический процесс. Теории воспаления: исследования Р.Вирхова, Ю.Конгейма, учение И.И.Мечникова.

2. Этиология воспаления. Местные и общие признаки воспаления.

3. Первичная  и  вторичная альтерация.  Медиаторы воспаления,  их классификация и значение при воспалении.

4. Динамика сосудистых реакций  и  изменения  кровообращения  при воспалении.

5. Характеристика  процесса экссудации при воспалении.  Механизмы экссудации. Виды экссудатов.

6. Фагоцитоз, механизмы. Недостаточность фагоцитоза.

7. Механизмы процессов пролиферации. Хроническое воспаление.

- 3 8. Регуляция воспалительного процесса.  Течение и исходы воспаления.

 25. Контрольные вопросы

1. Воспаление,  определение понятия. Основные компоненты воспалительного процесса. Виды воспаления.

2. Объяснить механизмы местных и общих проявлений при воспалении.

3. Дать определение понятия "альтерация".  Объяснить физико-химические, обменные и структурно-функциональные изменения при воспалении.

4. Дать характеристику клеточным и плазменным медиаторам воспаления. Объяснить  взаимосвязь  различных  медиаторов  при воспалительном процессе. Рассказать о противовоспалительных медиаторах.

5. Назвать  стадии  изменения кровотока при воспалении,  раскрыть механизм сосудистых реакций.

6. Охарактеризовать  изменение  реологических  свойств  крови при воспалении, белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы.

7. Функции лейкоцитов в очаге воспаления. Дать характеристику механизмам эмиграции лейкоцитов.

8. Дать характеристику фагоцитарного процесса:  виды, стадии, механизмы. Объяснить  причины недостаточности фагоцитоза (синдром Чедиака-Хигаси, Пельгеровская аномалия лейкоцитов, хронический гранулематоз у детей).

9. Назвать стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

10. Объяснить особенности хронического воспаления.

11. Объяснить роль иммунной системы в развитии воспаления.

6 2. Вспомогательные материалы по теме

1. Эозинофил

2. Эозинофилопоэз

3. Цитокины

4. Цитокины и факторы роста

5. Повреждение (воспаление и регенерация)

 2Связь темы:"Воспаление" с другими занятиями

1 2. Тема "Повреждение клетки".

Независимо от триггерного (повреждающего) механизма, уже отмеченого ранее,  будет происходить активация как секреторной  (экзоцитоз гранул,  клазматоз и др.), так и фагоцитарной активности клеток (активация кислой фосфатазы и эстераз, фагосомы, лизосомы, пиноцитоз, остаточные тельца и т.д.), которые, по сути, будут формировать особенности клеточных коалиций в очаге воспаления.

2 2. Тема "Патология микроциркуляторного русла"

 2- 0 необходимо  вспомнить строение и реализацию функций медиато-

- 4 ров воспаления, действующих именно на уровне МЦР.

3.  2Тема "Введение в иммунологию. Иммунодефициты"

- показать особенности течения воспаления при патологии фагоцитоза:

- болезни Вискотта-Олдрича

- синдром Чедиака-Хигаси

- сцепленный с Х-хромосомой хронический гранулематоз

- Пельгеровская аномалия лейкоцитов.

4.  2Тема "Проблемы опухолевого роста"

Проблематика трансформации хронического воспаления в опухоль:

- рассмотреть   понятие   (концепцию)  "иммунологический  стресс"

(предложена Кусельман А.В., 1997; Ульяновский МИ);

- гормоны  стресса  тормозят  функции киллерных клеток (NК) и тем самым определяют опухолевую прогрессию.

5.  2Тема "Экстремальные состояния"

- остановиться на особенностях течения воспаления  в  современных условиях.

Гиперпродукция катехоламинов

¦

V блокирование реактивных метаболитов О 42 0 через  7a 41 0- и  7a 42 0- рецепторы, экспрессированные на ПМЯЛ и представителях СМФ

¦

V невыраженность  "метаболического" стресса.

Тяжелый стресс усиливает выход ПМЯЛ в легкие (что является местом их естественной секвестрации.

¦

V

формирование "шокового легкого"

(по всей вероятности - это один из причин  гипертоксических  форм инфекционных заболеваний - к примеру грипп,  дебютирующей острой пневмонией).

Воспаление рассматривается  как общебиологическая реакция ткани в ответ на действие повреждающего агента. Следуя концепции А.А.Богомольца, уже  упоминалось в разборе темы по проблематике МЦР это,  по сути, аварийный вариант функционирования "физиологической  системы  соединительной ткани" или "активной мезенхимы".  Адаптивное значение воспалительной реакции не требует доказательств, но, как всякое "приспособление, не достигшее совершенства" (И.И.Мечников), воспаление несет в себе черты, заставляющие относиться к нему как к патологическому процессу.

Как и в случае разбора темы "Патология микроциркуляторного русла"

- 5 необходимо останавливаться на сравнительно-эволюционных исследованиях, формирующих стереотипность процесса.

Ключевой клеткой острого воспаления являются НЕЙТРОФИЛЫ.

 2Нейтрофилы 0  2"Авангардная мишень защиты организма"

Здесь необходимо  подчеркнуть  особенности миграций клеток в очаг воспаления и разные виды экссудации,  влияющие на конечную клеточность экссудата ( выдающаяся роль открытого И.И.Мечниковым закона  "Миграции клеток  в  очаг воспаления" и его онтогенетическую сущность - характер воспаления - острый ,  хронический,  латентный - будет реализовываться именно теми условиями, которые будут влиять на эту миграцию).

 2Нейтрофилы

1.Короткодистантное взаимодействие.

2.Запуск каскада реакции по В.Е.Пигаревскому (1978).

Нейтрофилы --> тучные клетки  --> дегрануляция

1

Нейтрофилы --> лимфоциты

<-2

1. Влияние на бластрансфомарцию лимфоцитов

2. Вырабатывают факторы торможения миграции нейтрофилов, усиливают их бактерицидность, стимуляция кислородного метаболизма.

Нейтрофилы --------- макрофаги

Повреждение механизма обратной связи между этими клеточными популяциями будет приводить к пролонгации и хронизации процесса.

1. Секреция  лизосомальных  протеаз и других гидролитических ферментов.

2. Выработка активных форм кислорода,  являющихся СПОЛ и вызывающих свободнорадикальную гибель клетки.

3. Выработка хематтрактантов.

4. Выработка монокинов, модифицирующих клеточные взаимодействия в очаге воспаления.