Морфология и патогенез инфаркта миокарда. Эпидемиология и факторы риска, страница 33

Некоторые перспективы

В настоящее время проводится ряд исследований, задача которых — уточнить возможность профилактического лечения амиодароном больных после ИМ с высоким риском аритмических осложнений и больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. По уже опубликованным данным исследования GESICA, амиодарон обеспечил значительное уменьшение смертности у больных с сердечной недостаточностью(27). Однако это увеличение выживаемости обусловлено не уменьшением случаев внезапной смерти. Это наталкивает на мысль, что благоприятное действие амиодарона объясняется скорее сосудорасширяющим, а не анти-аритмическим действием(28). В ближайшие годы ожидается завершение исследований, которые должны ответить на вопрос, насколько оправдана имплантация дефибрилляторов у перенесших ИМ, если у них удается индуцировать пароксизм желудочковой тахикардии.

Хотя во многих случаях происходит спонтанное восстановление кровотока по окклюзированной в период острого ИМ коронарной артерии, это наблюдается не у всех. Имеются убедительные данные в пользу того, что даже после того как исчерпаны все возможности предотвращения гибели ишемизированного миокарда, можно воздействовать на постинфарктный рубец за счет восстановления коронарного кровотока. Даже если не удается сохранить миокард, стабилизация формы соответствующего участка как можно более близкой к имевшей место в доинфарктном периоде, может уменьшить риск аритмий. Результаты специальных исследований должны дать ответ на вопрос, может ли восстановление кровотока по крупным субэпикардиальным ветвям в течение нескольких недель после ИМ стать рутинным методом лечения.

Выводы

За период между выпиской больного из стационара и 1-й годовщиной от начала ИМ умирает около 10% больных. Основных причин смерти три: желудочковые тахиаритмии, прогрессирующая левожелудочковая недостаточность и повторный инфаркт. Уточнение характера риска позволяет разработать целенаправленную схему профилактики. Такая оценка риска должна стать неотъемлемой частью лечения всех переживших острый период ИМ. Предлагаемое лечение должно логически вытекать из всесторонней оценки прогноза больного и быть индивидуализировано. Только тогда его необходимость будет понятна больному, он будет следовать рекомендациям врача, а источники, обеспечивающие финансирование лечения, будут считать его оправданным с клинической и экономической точек зрения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Sanz G, Costaner A, Betriu A et al. 1981. Determinants of prognosis in survivors of myocardial infarction. N EngI J Med 306: 1065 - 1070.

78

2. Rosenthal ME, Oseran DS, Gang E, PeterT. 1985. Sudden cardiac death following acute myocardial infarction. Am Heart J 109: 865 - 875.

3. Moss AJ, DeCamilla J, Davis H. 1977. Cardiac death in the first six months after myocardial infarction: potential for mortality reduction in the early post-hospital pe- riod. Am J Cardiol 39: 816-820.

4. Milner PG, Platia EV, Reid PR, Griffith LSC. 1985. Ambulatory eleclrocardiographic recordings at the time of fatal cardial arrest. Am J Cardiol 56: 588 - 592.

5. Richards DA, Cody DV, Denniss AR et al. 1983. Ventricular electrical instability: a predictor of death after myocardial infarction. Am J Cardiol 51: 75 — 80.

6. Denniss AR, Richards DA, Waywood JA et al. 1989. Electrophysiologic and anatomic differences between canine hearts with inducible ventricular tachycardia and fibrillation associated with chronic myocardial infarction. Circ Res 64: 155 — 166.

7. Bourke JP, Young AA, Richards DAB, Uther JB. 1990. Reduction in incidence of inducible ventricular tachycardia after myocardial infarction by treatment with strep- tokinase during infarct evolution. J Am Coil Cardiol 16: 1703 — 1710.

8. McKay RG, Pfeffer MA, Pasternak RC et al. 1986. Left ventricular remodelling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. Circulation 74: 693 - 702.