Морфология и патогенез инфаркта миокарда. Эпидемиология и факторы риска, страница 2

"Международное руководство по инфаркту миокарда" — полезная книга, дающая достаточно полное представление как о проблеме в целом, так и о новых ее аспектах, получивших особенно большое развитие в последние годы. Мы приветствуем издание этой книги и выражаем искреннюю признательность компании "Hoechst Marion Roussel", поддержка которой позволила подготовить к изданию, опубликовать, а затем перевести на русский язык.

Профессор М.Я. Руда

Глава 1

Морфология и патогенез

Michael J. Davies

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (смерть) миоцитов, обусловленная прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев ИМ представляет собой локальное поражение в области кровоснабжения одной из крупных ветвей коронарных артерий.

Наиболее частой причиной такого ИМ является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины ИМ включают спазм артерии, спонтанную диссекцию и эмболию. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке, может быть двух типов. Приблизительно в четверти всех случаев тромб формируется на поверхности бляшки, выступающей в просвет сосуда (поверхностное повреждение). Это обусловлено потерей (денудацией) эндотелиального слоя на выступающей части бляшки. Такой вариант тромбоза часто развивается на стенозирующей бляшке. Второй более частый вариант развития тромба обусловлен разрывом бляшки (глубокое повреждение интимы). При этом обнажается большое липидное ядро бляшки. Кровь из просвета сосуда проникает внутрь бляшки, взаимодействует с тканевым фактором, которым богато ядро, и тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем; в последующем тромб может распространиться и в просвете сосуда. Разрыву часто подвергаются бляшки, которые не определяются при коронарной ангиографии.

Тромбоз может развиться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс (рис. 1). Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии на длительное время, другие приводят к интермиттирующей окклюзии и, наконец, в некоторых случаях выступают в просвет сосуда, но не настолько, чтобы прекращался антеградный кровоток совершенно. Последняя форма (пристеночный тромб) может служить источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда и обусловливать развитие нестабильной стенокардии.

- Рис. 1. Стадии развития тромба. После разрыва вначале тромб образуется внутри бляшки и затем распространяется к просвету сосуда. Пристеночные и окклюзирующие тромбы — динамичны, и поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатом этого процесса может быть широкая гамма изменений от полной хронической окклюзии сосуда до полного восстановления его проходимости.

Различия в темпе развития тромбоза, эмболизации периферических участков, наличие или отсутствие предсуществующих коллатералей обусловливают различные варианты ИМ (рис. 2).

Самый простой вариант — трансмуральньй ИМ. Это означает, что поражена вся толща миокарда от эндокарда до перикарда, а некроз однороден по срокам развития. Такой ИМ возникает при внезапно образовавшейся и стабильно существующей полной окклюзии коронарной артерии при отсутствии коллатералей. При нетрансмуральном инфаркте некроз тоже может быть однородным по сроку развития. Такой вариант наблюдается при спонтанном или обусловленном терапией восстановлении кровотока в течение первых 6—8 часов после окклюзии. Другой тип нетрансмуральных инфарктов обусловлен слиянием очагов некроза разного "возраста". Они развиваются как следствие комбинации факторов: интермит

Рис. 2. Различные формы ИМ.