Морфология и патогенез инфаркта миокарда. Эпидемиология и факторы риска, страница 24

Ситуация коренным образом отличается при полной п-ж блокаде на фоне переднего ИМ. В этих случаях ее развитие трудно прогнозировать, возникает она внезапно. Сопровождается очень медленным сокращением желудочков или остановкой сердца. Тем не менее неблагоприятный прогноз при полной п-ж блокаде у больных с передним ИМ в основном определяется обширностью очага поражения миокарда, а не самой блокадой. Если у больного с передним ИМ появляется бифосцикулярная блокада или п-ж блокада более высокой степени, чем 1-я, следует немедленно ввести зонд

61

для временной электрической стимуляции, учитывая непредсказуемость дальнейшего развития событий. При соответствующем течении болезни в последующем обычно нужна имплантация постоянного кардиостимулятора.

Другие осложнения

Постинфарктный перикардит

Ранний перикардит, развивающийся через 24-96 часов после трансмурального ИМ, встречается у 6—42% больных. Он часто протекает бессимптомно, но может проявляться острой "плевритической" болью в фуди, которая уменьшается в положении сидя с наклоном туловища вперед. Часто сопровождается субфебрильной температурой и шумом трения перикарда. Синдром Дресслера, возникающий в более поздние сроки, обычно не имеет никакой связи с ранним перикардитом. Тромбоэмболические осложнения

Приблизительно у 20% больных ИМ развивается пристеночный тромбоз ЛЖ. При больших передневерхушечных ИМ эта цифра может увеличиваться до 60%,(12) однако частота тромбоэмболий относительно невелика и составляет в целом около 2%, а при передних ИМ — 6%. Один из положительных эффектов ТЛТ — снижение частоты образования пристеночных тромбов и периферических тромбоэмболий. (1) В тех немногих случаях, когда ТЛТ противопоказана, следует для уменьшения риска тромбоэмболий кроме аспирина использовать и в/в введение гепарина.(13,14) В некоторых группах больных с большими участками акинезии или аневризмой сердца может быть оправданным длительное лечение антикоагулянтами.(15)

Выводы

Летальность при ИМ в зависимости от сроков снижается экспоненциально. Так, 50% всех летальных исходов, наступающих в течение 1-го года, происходят до поступления в стационар. Большинство из них обусловлено желудочковыми аритмиями, которые могут успешно лечиться. Широкое обучение методам сердечно-легочной реанимации и распространение электрических дефибрилляторов должно уменьшить эту цифру.

62

В условиях стационара, где для этого имеются наиболее благоприятные условия, следует уделить особое внимание интенсивному контролю за состоянием больного и лечению осложнений. Для диагностики большинства из них достаточно разумного использования электро- и эхокардиографии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS et al. 1991. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction: incidence and mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. N EnglJ Med325: 1117-1122.

2. Lee L, Bates ER, Pitt В et al. 1988. Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 78: 1345-1351.

3. Grines CL, Browne KF, Marco J et al. 1993. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engi J Med 328: 673 - 679.

4. Zehender M, Kasper W, Kauder E et al. 1993. Right ventricular infarction as an inde- pendent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engi J Med 328: 981 -988.

5. Chaterjee К. 1992. Pathogenesis of low output in right ventricular myocardial infarction. Chest 102: 590-595.

6. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. 1993. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 342: 821 - 828.