Морфология и патогенез инфаркта миокарда. Эпидемиология и факторы риска, страница 14

Этой проблеме были посвящены 2 крупных исследования:

• ISIS-2 (см. № 12 библ.): в первые 12 часов после ИМ в/в вводили атенолол, а затем переходили на его пероральный прием. Летальность снизилась достоверно на 15% (профилактика разрывов сердца); дополнительная польза этого лечения заключалась в уменьшении ангинозных болей и уменьшении наджелудочковых и желудочковых аритмий.

• MISIS (см. № 13 библ.): в/в введение метопролола с последующим переходом на таблетки; 13% снижение летальности (статистически недостоверно). Р-Блокаторы и ТЛТ

По данным исследования TISI-2(14) в/в введение метопролола в дополнение к ТЛТ снижает частоту повторных ИМ и ишемии миокарда в первые 6 дней болезни (2,3 и 4,5% соответственно). В целом, частота реинфарктов и летальных исходов не отличалась достоверно от группы, в которой р-блокатор (метопролол) начинали давать per os через 6 дней от начала приступа Рекомендации

В первые 24 часа после ИМ следует обсудить возможность в/в введения р-блокаторов. Основной их эффект — уменьшение вероятности разрывов сердца — фактора, снижающего эффективность ТЛТ в ранний постинфарктный период. Рекомендуемые схемы лечения приведены в табл. 3.

Целесообразно перед началом лечения провести рентгенографию фудной клетки для исключения отека легких.

38

39Таблица 3. Схемы лечения р-блокаторами при остром ИМ

Метопролол

• в/в — троекратное введение' по 5 мг за 2 мин

• per os - 50 мг каждые б час. в течение 2 суток, затем по 100 мг дважды в день2 Атенолол

• двукратное в/в введение по 5 мг за 5 мин'

• per os - 50 мг каждые 12 час в течение 2 суток, затем 50-100 мг в сутки в виде однократной дозы2 Эсмолол

• в/в - 500 мкг/кг за 1 мин, затем в виде инфузии со скоростью 50- 250 мкг/кг/мин (доза легко подбирается; перед каждым увеличением скорости инфузии следует ввести 500 мкг/кг за 1 мин)

' Интервал 5 мин между последовательными болюсами. 2 Прием per os начинается через 15 мин после последнего в/в болюсного введения.

Противопоказания

частота сердечных сокращений < 50 в 1 мин;

• систолическое АД < 100 мм рт. ст.;

• блокада сердца;

• отек легких (контроль — по рентгенограмме грудной клетки):

• бронхоспазм;

• лечение верапамилом (если больной получает дильтиазем, присоединяйте (3-блокаторы с большой осторожностью).

Если возможность использования р-блокатороз вызывает сомнение, следует начать с эсмолола, так как эффект этого короткодействующего препарата прекращается через 15—30 мин, обеспечивая быстрое исчезновение побочного действия.

Помните, что синусовая тахикардия может быть симптомом сердечной недостаточности — сделайте контрольную рентгенограмму грудной клетки, начните с применения эсмолола. Побочные эффекты

отек легких;

• клинически проявляющаяся брадикардия: атропин от 0,6 мг в/ в до 2,4 мг в/в и при необходимости (что бывает редко) добутамин;

• артериальная гипотензия: глюкагон 50 мкг/кг в виде болюса в/в и инфузия добутамина. Атропин, если гипотензия развивается на фоне брадикардии;

• бронхоспазм: ингаляции сальбутамола или тербуталина.

40

Прием ^-блокаторов

При лечении перенесших ИМ таблетированными р-блокатора- „(h в течение 2 лет наблюдается 20—25% снижение частоты летальных исходов и нефатальных ИМ. Лечение следует начинать еще во время пребывания в стационаре и продолжать по меньшей мере 6 лет, а возможно пожизненно(П) (рис. 1).

Основные противопоказания — бронхиальная астма и сердечная недостаточность. Относительное противопоказание — поражение периферических сосудов. Умеренная (и поддающаяся коррекции) сердечная недостаточность не рассматривается как противопоказание, но в этих случаях рекомендуется начинать лечение с меньших доз.

Побочные эффекты в виде сонливости, утомляемости, тяжести в ногах и ощущение "зомбирования" отмечаются в 15-20% случаев. Они могут уменьшиться или исчезнуть при снижении дозы или переходе на гидрофильные препараты, чтобы уменьшить влияние на ЦНС (водно-растворимые препараты труднее преодолевают гематоэнцефалический барьер). Какой ^-блокатор?