1) наибольший риск ннфицирования существует у детей в возрасте до 7 лет;
2) в развивающихся странах уже к 10-летнему возрасту носителями Неliсоbасtег руlогi являются около 100% детей (Огшпт В., 1997);
3) в развитых странах высока степень инфицированности жителей мегаполисов (Климанская Е. В, 1997).
Колонизация слизистой оболочки желудка обеспечивается адгезией микробов к клеткам эпителия Процесс этот осуществляется посредством специфического рецепторного взаимодействия. К факторам вирулентности наряду с клеточным адгезином относятся также вакуолизирующий токсин (vак А) и цитотоксический Саg-А протеин. Белок vаk А вызывает слабый иммунный ответ. Белок Саg-A встречается лишь у 60% самых иммуногенных штаммов, обладая при этом очень высокой цитотоксичностью.
Данный белок стимулирует выработку макроорганизмом интерлейкина-8, который стимулирует местное воспаление, повышает секрецию соматостатина и гастрина, что приводит к повышению кислотности желудочного сока (Сlуnе М, 1997). У детей реже обнаруживаются штаммы, содержащие Саg-А. В этом может заключаться причина меньшей выраженности воспаления и более успешной элиминации бактерий у детей.
У лиц с группой крови “О” на гастроцитах более выражена мембранная экспрессия адгезионных рецепторов для Не-H. руlоri, чем у людей с другими группами крови Это может объяснить более высокую предрасположенность к язвообразованию людей с первой (0) группой крови.
Все известные штаммы Н. руlогi продуцируют большое количество фермента уреазы, который гидролизует мочевину до аммиака и углекислого газа. При этом локальная концентрация аммиака такова, что может вызвать непосредственное повреждение клеток эпителия.
Другие ферменты бактерии — оксидаза и каталаза --способны уменьшить вязкость слизи и полностью разрушить ее защитный слой. При этом возрастает проницаемость для ионов Н, и бактерия как бы “прячется” под слоем слизи.
Супероксиддисмутаза и каталаза Н. руlоri противостоят процессам фагоцитоза.
Однако причины инфицирования следует искать не только в мощных механизмах инвазии бактерии, но и в ослаблении таких защитных факторов макроорганизма, как плотность слоя желудочной слизи и состояние фагоцитоза.
Инфицирование НеНсоЬас1ег ру1ог1 стимулирует системный и местный иммунный ответ желудочно-кишечного тракта, что проявляется синтезом антител и миграцией иммуно-компетентных клеток, высвобождающих значительное количество цитокинов и продуцирующих токсические радикалы кислорода. Происходит также активиое превращение пищевых нитратов в нитриты, что способствует развитию атрофических процессов слизистой оболочки. Все эти реакции усиливаются при дефиците антиоксидантов — альфа-токоферола, бега-каротина, аскорбиновой кислоты.
С процессом воспаления связано локальное повреждение слизистой оболочки, повышение продукции гастрина и интенсивная секреция соляной кислоты.
Очевидно, некоторые факторы действуют и в качестве мутагенных в отношении активно делящихся клеток, что приводит к формированию лимфомы. У 85% больных лимфомой установлена прямая зависимость между активностью выделяемой Н. руlогi и развитием опухоли (Тhог-bиrn С., 1996). В настоящее время появились описания развития лимфомы у детей.
Своевременная диагностика инфекции Н. ру1огi, поиск ранних морфологических маркеров формирующегося опухолевого процесса безусловно будет способствовать снижению вероятности развития лимфомы в более старшем возрасте
Международное Агентство по раковым заболеваниям ВОЗ в 1995 году опубликовало список канцерогенов человека. Инфекция Н. руlогi была отнесена к 1 группе — “доказанным канцерогенам”.
По мнению американского терапевта Fоrman G., правильное и своевременное лечение детей и взрослых, страдающих НеНсоЬас1ег ру1оп-ассоциированными заболеваниями, позволит сохранять жизнь 600 тысячам жителей Земли ежегодно.
Диагностика пилорического хеликобактериоза. Критерием для определения достоверности всех методов диагностики инфекции, о которых будет сказано ниже, является непосредственная гистологическая визуализация НеНсоЬас1ег руlоri.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.