Внешние проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома очень скромные: сознание у больного ясное, но он слегка заторможен, на вопросы отвечает односложно, органной патологии пока не выявляется. Лабораторные исследования характеризуют гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома следующим образом: уменьшение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ), положительные протаминсульфатный и этаноловый тесты, повышение уровня ПДФ, истощение фибринолитической активности. Однако признаки потребления факторов свертывания — снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина — выражены не резко. В пробирке сгусток образуется, хотя он может быть рыхлым и плохо ретрагирует. Тромбоэластограмма имеет характерный вид. В терапевтическом плане для принятия решения о переливании СЗП вполне достаточно появление на фоне значительной кровопотери или признаков острого внутреннего кровотечения, стойкого падения АД, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, ощущения сухости во рту, заторможенности. При кровотечении дожидаться лабораторных подтверждений гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома означает ждать ее перехода в гипокоагуляционную фазу и тем самым резко повышать вероятность смертельного исхода. Наряду с переливанием СЗП назначают гепарин — внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата. Суточная доза гепарина (но не само по себе его назначение) будет уточнена после анализа коагулограммы. Риск перехода гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома без назначения гепарина и переливания СЗП в смертельно опасную гипокоагуляцию намного превышает риск умозрительной опасности провокации гепарином какой-либо кровоточивости (из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, геморроидального узла и т.п.). Сам по себе гепарин в описанной дозе никакой кровоточивости не вызывает, а вот ДВС-синдром очень часто осложняется острыми эрозиями желудка, сопровождающимися тяжелыми кровотечениями. Впрочем, если кровотечение, обусловленное только травмой сосуда, остановлено, то потребление факторов свертывания закончено. Их субнормальный уровень может быть сохранен с помощью одного гепарина.
Если же шоковое низкое АД будет продолжаться десятки минут, если в кровь оказалось выброшено много, допустим, тканевого тромбопластина, как это бывает при обширных травмах, при кесаревом сечении, других осложнениях родов, диссеминированное свертывание превратит рыхлые тромбоцитарные свертки в микроциркуляторном звене в свертки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, выбросят в кровь огромную массу ПДФ, обладающих в свою очередь тромболитической активностью. В результате наступит гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке (или образующая рыхлый, быстро растворяющийся сгусток). При этом больной бледен, на коже появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна, систолическое АД стойко снижено, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ может отмечаться снижение зубца Т, в легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком, а на рентгенограмме заметны облаковидные более или менее симметричные тени — интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. Часто отмечается небольшое увеличение печени.
Авторы подчеркивают, что все три состояния — гиперкоагуляционный синдром, гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома и его гипокоагуляционная фаза — могут последовательно переходить друг в друга. Различия между гиперкоагуляционным синдромом и гиперкоагуляционной фазой ДВС-синдрома клинически и лабораторно очерчены. Начало ДВС-синдрома при отсутствии кровоточивости требует гепаринотерапии, длительность которой и доза препарата устанавливаются по данным коагулограммы. Результатом лечения должна быть ее стойкая нормализация.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.