Представленный вниманию читателей обзор литературы по ДВС основан на новейших данных по этому вопросу, так как две трети из 67 источников датированы 90-ми годами.
Несомненным достоинством работы является широкое рассмотрение проблемы — от диагностики и терапии до молекулярных механизмов, обусловливающих ДВС.
Важным является раздел обзора по диагностике ДВС, где методика определения D-димеров рассматривается как единственное доказательство ДВС. Интересна также рекомендация определения молекул адгезии, таких как Е-селектин, являющихся инициаторами реакций ДВС.
Достаточно подробно представлены новые терапевтические подходы к применению, например, пентоксифиллина и дитиокарбаматов, являющихся регуляторами экспрессии генов тканевого фактора.
Вместе с тем, хотелось бы обратить внимание читателей на вопросы, которые остались за пределами этого обзора. Прежде всего, это взаимосвязь и взаимозависимость всех протеолитических систем крови, которые и определяют особенности патогенеза ДВС в конечном итоге. В данном обзоре прослеживается взаимосвязь свертывающей и фибринолитической систем, упоминается и система С-протеиназ, однако вне обзора остались калликреин-кининовая и ангиотензин-рениновая системы крови.
д.б.н. Л.В. Молчанова
Городецкий В.М.
Врач. — 1999. — № 2. — P. 8–10. — Рус.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патофизиологический процесс активации и истощения свертывающей системы крови. Острый ДВС-синдром наиболее часто осложняет течение шока различного генеза — от острой массивной кровопотери до анафилаксии. В основе ДВС-синдрома лежит массивное микротромбирование, ведущее к развитию спонтанной кровоточивости, органной функциональной недостаточности, активации воспалительных процессов и формированию полиорганной недостаточности.
В норме система гемостаза находится в состоянии динамического равновесия между фибринолитической системой, направленной на поддержание крови в жидком состоянии, и свертывающей системой, которая препятствует потере крови при повреждении сосудистой стенки или сосудистого эндотелия. При различных патологических состояниях равновесие нарушается, поэтому в клинической картине острого ДВС-синдрома имеют место и явления тромбирования, и кровоточивость.
В механизме свертывания крови участвуют собственно тромбоциты с такими функциональными свойствами, как агрегация (склеивание) и адгезия (прилипание), а также тромбоцитные и плазменные (фибриноген, протромбин, FV, FVII, FVIII, FIX, FX, FXI, FXII, FXIII) факторы свертывания, прекалликреин и высокомолекулярный кининоген. Имеются физиологические ингибиторы фибринолиза — ингибитор плазмина и ингибитор активации плазминогена.
К антитромботическим механизмам относятся ингибиторы тромбоцитов — простациклины и оксид азота, ингибиторы плазменных факторов — антитромбин III (АТ III), кофактор гепарина II, протеины C и S, тромбомодулин, макроглобулин и активаторы фибринолиза — плазминоген, тканевой активатор плазминогена, проурокиназа.
При повреждении сосудистой стенки первоначально процесс гемокоагуляции носит строго локализованный и достаточно ограниченный характер. Однако при чрезмерно большом и быстром поступлении в кровоток активаторов свертывания крови (чаще это тканевой тромбопластин) происходит срыв регуляторных механизмов, процесс микротромбирования из локального становится диссеминированным, не связанным непосредственно с местом повреждения тканей. Формируется картина специфического патологического состояния — острого ДВС-синдрома.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.