Синдром ДВС необходимо отличать от других коагулопатий, связанных с кровотечением, включая недостаточность витамина К и заболевания с первичным фибринолизом. В последних двух случаях отсутствуют избыточная генерация тромбина, тромбоцитопения и повышение уровня D-димеров.
Повышение уровня ПДФ и D-димеров на 100% — прогностический признак ДВС, поскольку только D-димеры являются специфическим показателем деградации фибрина. Низкое число тромбоцитов недостаточно специфично, поскольку может быть следствием сопутствующих заболеваний или применения лекарственных средств. Рекомендации ряда исследователей, на которые ссылаются авторы, заключаются в четырех положениях:
1. Прокоагулянтная активация должна быть охарактеризована увеличением в крови фрагментов протромбина 1 и 2, фибринопептидами А и В, тромбин-антитромбиновым комплексом и растворимым фибрином.
2. Фибринолитическая активация характеризуется повышением в крови уровня D-димеров и ПДФ, плазмин-антиплазминовым комплексом и растворимым фибрином.
3. Потребление ингибиторов характеризуется увеличением комплексов: тромбин-антитром-бинового и плазмин-антиплазминового, уменьшением активности АТ III и α2-антиплаз-миновой активности.
4. Полиорганная недостаточность характеризуется увеличением активности лактатдегидрогеназы и уровня креатина, уменьшением рН и рО2.
5. Подчеркивается, что определение D-димеров является ключевым диагностическим тестом, поскольку именно он отличает ДВС от других коагулопатий.
Представлен обзор работ, в каждой из которых указаны недостатки и преимущества перечисленных далее маркеров: тканевой фактор, ингибитор пути ТФ, растворимый фибрин-мономер, гликокалицин, фактор активации тромбоцитов.
В клинической практике ДВС устанавливают по показателям количества тромбоцитов, уровню фибриногена, протромбина и активированного частичного тромбинового времени и измерением продуктов деградации фибриногена и D-димеров. Прекращение ДВС определяется по уменьшению концентрации продуктов деградации и повышению уровня фибриногена плазмы крови.
Внимание должно быть сфокусировано на лечении процесса, вызвавшего активацию свертывания. В одном случае это должно быть хирургическое вмешательство, в другом — лечение антибиотиками. Независимо от основного лечения необходимо проводить коррекцию кровоточивости. Для этого используются различные продукты крови — от криопреципитата до фибриногена. Давая рекомендации по применению криопреципитата, авторы обзора предупреждают, что имеется негативный опыт по применению концентрата фибриногена, который приводил к тромбоэмболии.
Использование гепарина при ДВС имеет неоднозначные результаты. Анализируя работы за и против, авторы обзора приходят к выводу, что большинство врачей успешно применяют гепарин в случаях хронического ДВС при злокачественных опухолях (синдром Trousseau's) и у пациентов с тромбоэмболией.
Эпсилон-аминокапроновая и транэксамовая кислоты могут применяться у пациентов с первичным фибринолизом. У пациентов с ДВС и вторичным фибринолизом антифибринолитики вызывают тромбоэмболические осложнения. Эти средства должны использоваться в комплексе с гепарином.
Четких результатов по влиянию повышения концентрации АТ III на исход ДВС ни в эксперименте, ни в клинике не получено, но есть данные, что высокие дозы АТ III оказывали положительное действие при лечении органной недостаточности у детей с ДВС-синдромом (4 случая).
В этом разделе описаны три группы биологически активных веществ.
Первая группа включает ингибиторы протеолитических ферментов: апротинин, габексат, a1-антитрипсин-Питтсбург и АТ III. По отношению к каждому из них имеются работы за и против. Так, применение апротинина при ДВС-синдроме требует комбинации с гепарином в соответствующих дозах. Габексат эффективен при злокачественных новообразованиях, как и гепарин. Отмечена нормализация показателей гемостаза, но не повышение выживаемости.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.