Служба боли в педиатрии: лечение острой боли у детей. Мультидисциплинарный подход к лечению боли, страница 27

Наряду с переливанием СЗП можно использовать криопреципитат, особенно при выраженной гипофибриногенемии; каждая доза криопреципитата содержит до 300 мг фибриногена. При глубокой тромбоцитопении и геморрагическом синдроме необходимы трансфузии концентрата тромбоцитов; терапевтическая доза — 6–8 ед. концентрата (500–600 млрд клеток). Ингибиторы протеаз (контрикал, апротинин, гордокс и др.) назначают с целью подавления плазминовой активности и инактивации активированных факторов свертывания; оптимальная доза — до 1 млн ЕД/сут.

При остром ДВС-синдроме и доказанном микротромбировании, когда резко повышается риск развития синдрома полиорганной недостаточности, не показано применение антифибринолитиков — таких, как трансаминовая и Е-аминокапроновая кислота. Их назначение оправдано только при явном кровотечении, сопровождающемся высокой фибринолитической активностью (например при разрыве плаценты в акушерстве).

При терапии ДВС-синдрома плазмаферез применяют не только с целью удаления из кровяного русла циркулирующих иммунных белковых комплексов, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов, но и для предупреждения возможной циркуляторной перегрузки организма больного жидкостью в связи с необходимостью переливания больших объемов СЗП. Плазмаферез особенно показан при затяжных и рецидивирующих формах ДВС-синдрома вследствие сепсиса, печеночной и почечной недостаточности, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе. Зачастую в этих случаях необходимы повторные процедуры плазмафереза. За одну процедуру удаляют обычно не менее 1 л плазмы, восполнение осуществляют 5 или 10% раствором альбумина и СЗП.

Нормализация коагулограммы — необходимое, но недостаточное условие для прекращения специфического лечения ДВС-синдрома. Продолжительность терапии определяется длительностью заболевания, спровоцировавшего развитие ДВС-синдрома.

Острую кровопотерю у человека, практически здорового до этого события, принято считать массивной, требующей трансфузиологического пособия, в том случае, если потеря крови в течение 1–2 ч ориентировочно составила около 30% ее первоначального объема и при этом она сопровождалась спадением периферических вен — симптом пустых сосудов, стойким снижением артериального давления (АД), выраженной бледностью конъюнктив.

Объем кровопотери даже при операции измерить трудно, а при внутреннем кровотечении, уличных травмах, ранениях — невозможно. Симптом пустых сосудов довольно надежен в обычных условиях, но на холоде периферические вены спадаются, кожа бледнеет независимо от величины кровопотери. Снижение среднего АД у взрослого человека до уровня менее 60 мм рт. ст. при наличии кровопотери характеризует в какой-то мере ее массивность, но у больного гипертонией такие цифры катастрофичны, а у "гипотоника", у ребенка не столь опасны и по крайней мере не являются безусловным аргументом в пользу немедленного переливания эритроцитной массы. Выраженная бледность конъюнктив представляется надежным признаком глубины малокровия, но врачу надо убедиться, что речь идет именно о массивной острой кровопотере, так как хроническая анемия, железодефицитная в частности, может также сопровождаться выраженной бледностью конъюнктив, но при этом переливать эритроциты не надо. Кроме того, массивная кровопотеря может сопровождаться и появлением одышки — участием в акте вдоха мышц шеи, крыльев носа, а также тахикардией (при внутреннем кровотечении пульс может замедляться).

На массивную кровопотерю организм отвечает несколькими стандартными реакциями, направленными, с одной стороны, на создание условий, способствующих остановке кровотечения, а с другой — на обеспечение транспорта кислорода в органы и системы, позволяющие сохранить жизнь. Следовательно, транспорт кислорода будет обеспечиваться в "порядке важности".