Служба боли в педиатрии: лечение острой боли у детей. Мультидисциплинарный подход к лечению боли, страница 25

К клиническим состояниям, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или наиболее вероятно, относятся тяжелые инфекции, особенно грамотрицательные или вирусные; травмы (переломы костей, черепно-мозговая травма, краш-синдром, тяжелые ожоги и большие хирургические операции); злокачественные заболевания, особенно при массивной гибели опухолевых клеток с образованием прокоагулянтных энзимов; акушерские осложнения (эмболия околоплодными водами, септический аборт, внутриутробная смерть плода, разрыв плаценты, преэкслампсия и экслампсия); другие заболевания, при которых нарушается гемостаз, — панкреатит, внутрисосудистый гемолиз, острый некроз печени, отторжение трансплантата и другие тяжелые иммунные реакции, заболевания сосудистой стенки. Таким образом, острым ДВС-синдромом сопровождаются тяжелые неотложные состояния (сепсис, все виды шока, краш-синдром и др.); зачастую он является следствием ятрогенных воздействий (массивные переливания цельной крови, операции с выраженной травматизацией тканей, особенно на легких, поджелудочной и предстательной железах, агрессивные акушерские мероприятия по изгнанию плода и сокращению матки).

Диагноз острого ДВС-синдрома ставят на основании клинических данных, он не имеет специфических 100% лабораторных подтверждений и является прерогативой дежурного врача. Однако для контроля адекватности терапии ДВС-синдрома лабораторный контроль обязателен.

К наиболее достоверным тестам динамики развития ДВС относятся:

·  Количество тромбоцитов

·  Уровень фибриногена

·  Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

·  Уровень АТ III

·  Ортофенантролиновый тест, характеризующий количество продуктов деградации фибриногена

·  Этаноловый тест

·  Протаминсульфатный тест

При наличии клинических данных, позволяющих заподозрить у больного ДВС-синдром, алгоритм лабораторных тестов должен быть следующим:

1.  Изучают количество тромбоцитов и их функциональные свойства (активация и потребление).

2.  Затем — плазменные факторы свертывания (активация и потребление).

3.  Состояние системы фибринолиза.

4.  Состояние противосвертывающей системы (АТ III, тромбомодулин, протеины C и S).

5.  Исследуют секвестрацию эритроцитов (наличие шистоцитов, появление микроангиопатической гемолитической анемии).

Терапия острого ДВС-синдрома сложна и многообразна, поскольку этот процесс многолик, динамичен, по-разному проявляется у одного больного в разных органах. Поскольку вначале неуправляемую кровоточивость связывали с гипофибриногенемией, основное внимание уделяли восполнению фибриногена в крови. Когда выяснилось, что в основе кровоточивости лежит процесс распространенного микросвертывания, приводящий к тому, что синтез фибриногена отстает от его потребления, стали широко использовать в качестве противосвертывающего препарата гепарин. Однако с годами оценка эффективности такой терапии стала весьма сдержанной, особенно в случаях, когда превалировала кровоточивость. В настоящее время большинство клиницистов убеждены в том, что мозаичность ДВС-синдрома у одного и того же больного в один и тот же момент времени (свертывание и фибринолиз в разных органах), быстрота смены процесса лизиса и тромбирования определяют подчас неэффективность монотерапии и делают необходимыми переливания донорской свежезамороженной плазмы (СЗП) — сбалансированного источника большинства компонентов системы свертывания (адгезивных молекул, плазменных факторов свертывания, фибринолитических составляющих, естественных антикоагулянтов и антипротеаз, факторов репарации).