При кровопотере в кровяное русло устремится лимфа, интерстициальная жидкость, начнется разведение крови — гемодилюция. Процесс разведения крови не является быстрым. Поэтому в состоянии острой кровопотери в ее первые часы нельзя ориентироваться на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при разведении крови лимфой: уровень гемоглобина в течение 1–2 ч может оставаться нормальным, несмотря на массивную кровопотерю, выраженную бледность кожи. Из селезеночного депо, из кожи, из капилляров мышц в русло выбрасываются эритроциты. Происходит своеобразная аутотрансфузия крови и максимальная централизация кровообращения. Описанные физиологические реакции обеспечивают восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), в какой-то мере — восполнение объема циркулирующих эритроцитов, сохранение транспорта кислорода и его отдачу в ткани.
Очень важную роль при этом играет обездвиженность организма. Площадь капилляров работающей мышцы относится к площади покоящейся мышцы как 20:1. Именно поэтому, обсуждая необходимый объем восполнения потерянной крови, следует учитывать резко сниженную потребность обездвиженного организма в циркулирующей крови и в доставке кислорода.
Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение отдачи кислорода в ткани и повышение его утилизации.
Итак, в порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности как в объеме крови (мышечный покой), так и в кислороде, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, работы левого желудочка сердца.
На вопрос, какой же объем кровопотери относительно исходного совместим с жизнью без переливания эритроцитов, пока ответа нет. Можно полагать, что организм справится с кровопотерей в 50–60 и 70% от исходного, если бы одновременно в систему аутокомпенсации не вмешивалось свертывание крови.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) крови осложняет многие тяжелые заболевания и критические состояния и в качестве такового имеет свои клинические особенности. Правильнее всего говорить об этом синдроме во множественном числе. ДВС-синдромы характеризуются двумя фазами, патогенетически обусловленными самоограничением тромбообразования, — выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты деградации (распада) фибрина (ПДФ) обладают фибринолитическими свойствами. Поэтому при массивном тромбообразовании — фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома, если процесс не остановился сам в связи с устранением причины массивного тромбообразования или не купирован назначением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые будут активно растворять диссеминированные тромбы. Именно тогда возникает повсеместная диффузная кровоточивость, в том числе из уже не кровоточащих зон операции — формируется гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. В создавшемся "противостоянии" факторов свертывания и фибринолиза очень часто верх одерживает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие их быстрого и массивного потребления в образовавшихся тромбах. В этих случаях восстановить равновесие, купировать патологическую кровоточивость (спасти жизнь!) может только интенсивное переливание потребленных факторов свертывания, источником которых сегодня является донорская свежезамороженная плазма (СЗП).
Объем острой кровопотери не всегда прямо пропорционален тяжести проявлений гиперкоагуляционного синдрома — зачастую даже небольшая по объему острая кровопотеря в 10–15% ОЦК у лиц с исходной гиперкоагуляцией (опухоли, интоксикация, беременность, особенно ее токсикоз) может спровоцировать развитие диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.