Лечение.при активном течении глюкокортикоиды,антибиотики широкого спектра,при отсут.эффекта-иммунодепресанты(меркаптопурин).Хир.лечение
3.Медико-социальная экспертиза(МСЭК)при гипертонической болезни.
1группа-3стадия(поражение органов мишеней+проявления(СН,инсульт,отслойка сетчатки,ХПН
2гр-2стадия поражение органов мишеней
3гр4.Неотложная помощь при синдроме длительного сдавления в очаге поражения.
Длительное сдавление приводит к разможжению мышц и нарушению кровообращения ниже уровня сдавления. Развивается метаболический ацидоз.Из разруш.мышцы выделяется миоглобин,кот.в кислой среде превращается в гематин,последний не проходит почечный барьер и оседает в восх и нисх частях петли Генле.→миоглобинурический нефрит+интоксикация избытком калия(тоже из мышц)
3 периода:1)от освобождения от давления до 2-3 дня.-шок2)3-12день-самый тяжелый.3)с 3-й недели-восстановительный
Лечим острую почечную недостаточность(2 период)На месте-жгут выше сдавления, новокаиновые блокады,тугое бинтование конечности,холод.Паранефральная новокаин блокада.Для борьбы с ацидозом-цитрат натрия(15-20г),щелочное питьё.Для нормализации гемодинамики-плазма и плазмозаменители.При больших отёках-лампасные разрезы(чтобы не всасывались продукты распада),м.б. ампутация.При высокой азотемии-диуретики, перитонеальный и гастральный диализ,искусственная почка.Антибиотики-профилактика инфекций.
Билет№8
1.Некоронарогенные заболевания миокарда. Дистрофии миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение.
Миокардиодистрофии-заболевания миокарда невоспальтельного и некоронарогенного генеза, возникающие из-за нарушений его метабозизма( обмена в-в и энергетики) и приводящие к недостаточности сократительной и других его функций.
ПатогенезВыделяют калиевые,катехоламиновые дистрофии, мамбрано- и ферментопатии.
Калиевые:при эндокринных заб-сах диабет,гиперкортицизм,хр.недост коры надпочечников,при острых и хрон инфекциях,почечной недостат.Хар-но не только измен.градиента внутри- и внеклеточного калия при нормально функционир-х калиевых каналах мембраны, но и поражение мембраны с наруш.функции калиевых каналов при нормальном градиенте внурти-и внеклеточного калия.
Катехоламиновые: при стрессе,климаксе,гипертиреозе, феохромоцитоме-катехоламины повреждают мембраны кардиомиоцитов, активизируется перекисное окисление липидов в мембранах, повреждаются мембраны сарколемм и саркоплазматического ретикулума,и ферментные системы катионного транспорта(Ca2+,Mg2+,Na2+,K+-зависимой АТФазы),повреждение мембран→↑концентр.Ca в кардиомиоцитах→ ↓диастолического расслабления миокарда.Образ. очаги некроза с послед.развитием миодистрофического кардиосклероза и ↓сократительной функции миокарда.
КлассификацияПо этиологии:при анемиях, нарушениях питания и авитаминозах(бери-бери,цинга),эндокринно-обменных заб.(сах диаб,феохромоцитоме климаксе,ожирении),эндогенной интоксикации(почечн ,печен недост,раковая интокс,хр.гнойная инф), экзогенной интокс.(лекарственной,алкогольн,никотиновой,свинцовой), нейромышечных заб.(миастении,дистрофической миотонии),физ.перенапряжении,во время беременности и после родов,дисметаболические,при гемохроматозе,дисппротеинемии
По течению:острые,подострые,хронич.и с исходом в миодистрофический кардиосклероз.
По распространенности процесса:очаговые и диффузные.
Клиника в начале min проявления,выявляют при функцион.пробах(ЭКГ,ЭхоКГ)Часто кардиалгии, симптомы серд.недост-ти,наруш серд ритма(синусовая тахикард,экстрасистолтя,синусовая брадикард,мерцательная иритмия) и проводимости(внутрижелуд.блокады).Боли ноющий,колющий хар-р-только после длит.физ.нагрузок,тахикардия,быстрая утомляемость,слабость, при прогрессировании-сердечная астма,тотальная СН с застоем в малом и большом кругах, появление гидро-торакса,перикарда,асцита.При прогрессировании-кардиомегалия,глухой1 тон,сист шум на верхушке,м.б.ритм галопа,акцент 2 тона над легочной артерией(из-за↑давл.в малом кругу).При развитии дилатации камер развив.относ-ая митральн.и трикуспид.недост.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.