2.Аутоиммунный тиреоидит Хасимото. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз. Осложнения. Лечение.Этиология и патогенез. В основе генетический дефект в иммунорегуляции, в функции органспециф, направ.к щитовидной железе Т зависимых лимфоцитов: СД8 Т-супрессоров. Недостаток функции ведёт к появлению сенсибилизированных к тиреоидному АГ клона лимфоцитов СД4 Т-хелперовÞ инфильтрируют щитовидную железу и стимул. В-лимфоциты ÞАТ к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулинуÞ деструкция железы и наруш ее архитектонику Þ¯синтез Т4 и ТЗ и их секреция в сыворотку кровиÞсекреции ТТГ. Избыток ПТ стимулирует рост железы и раз-ся зоб. Клиническая картина. Ярким проявл. зоб. Щитовидная железа быстро ,Þ болевым синдромом и болезненностью при пальпации.Железа умеренно и умеренно твердая. Поверхность зоба неровная. Узлы редко. обе доли. Сдавливание пищевода, вен, возвратного нерва, гортани редко. Это заб-ие предрасп. к раз-ию папиллярного рака с низкой степенью злокачественности. Функция длительно сохранена, но может быть транзиторный тиреотоксикоз. Преобладают АТ,Þтиреоцитов и субстрат для действия АТ, устраняется, поэтому тиреотоксикоз имеет транзиторный характер. У больных тиреоидитом Хашимото с гипотиреозом может развиться тиреотоксикоз болезни Грейвса и наоборот. Лабораторные тесты. В начальные периоды заб-ия тесты могут указывать на гиперфункцию железы, но без п тиреотоксикоза. Захват железой I 131(123) , уровень связанного йода (СБИ) крови, но [Т4 и ТЗ] N. уровня СБИ связано с тем, что железа секретирует необычные йод-протеины ÞэутиреозÞ¯ функция железы, ¯величина захваха 1131(123) и уровень Т4 в сыворотке крови, но [ТЗ] . Наиболее важными и точными тестами явл. исслед аутоантител к пероксидазным системам щитовидной железы и тиреоглобулину и тонкоигольная аспирационная биопсия. Для зоба Хашимото хар-но наличие титра антител к микросомальной фракции и тиреоглобулину в разведении более 1:1000, однако особенно при длительном течении болезни, титр антител в сыворотке может быть низким. Пунктат берется из разных участков железы. Хар-ым является наличие большого количества лимфоцитов, клеток Ашкинази или Гюртля и плазматических клеток.
Лечение. При умер. зобе и эутиреозе лечение не проводится. Макс. доза левотироксина для ¯ зоба 0,15 мг/сут. Лечение начинают с малых доз (0,05 мг) и через каждые 10—14 сут. до 0,15 мг. У лиц пожилого возраста дозы левотироксина не должны 0,05 мг/сут., препарат принимают один раз в день. Больным с острым, болевым началом показана терапия глюкокортикоидами, преднизолон 40—60 мг/сут. или дексаметазон 4—6 мг/сут. в дробных дозах 3—4 раза в день. Лечение под контролем клиники, ¯титра АТ в сыворотке в течение 2 нед., затем те же дозы назначают через день в течение 6-8 нед. с последующим ¯доз до полной отмены. Оперативное лечение показано лишь в случаях большого зоба, вызывающего сдавление окружающих структур.
3.Пеллагра. Этиология. Клиника. Профилактика. Лечение. Этиология. Недостаток поступления с пищей, дефицит трептофона, предшест. никотин.кислоты,ннеусврение.Клиника. Красные пятна на коже,тошнота , рвота, потеря аппетита, зловонный кал с примесью крови, ярко-алая окраска слизистых,.Пояляется утомляемость, бессонница и апатия, спутанность сознания дизориентация, галлюцинации, амнезия. Диагностика – данные о питании, клинические проявления , данные анализов мочи и крови. Лечение назначение высоких доз никотиновой кислоты в сочетании с высокими дозами других витаминов группы В. Назначают витамины группы В1,В2,В6 и пантотеновую кислоту.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.