Хрон.гастрит-длительно протекающее заб-ие, хар-еся разв. ряда морфол. изм-ий слизистой и нарушением функции.Этиология и патогенез.Основ причина – helikobacter pelori, химическое воздействие на слизистую. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели, нарушается целостность мембран и устойчивость к агрессивным факторам.Снижение синтеза защитных мукополисахаридов приводит к нарушению репаративных процессов в слизистой и возникновению язвенных изменений. Классификация.По этиологии:микробный (helikobacter pelori) немикробный (аутоиммунный,алкогольный,пострезекционный, лекарств.) По типу: неатрофический (диффуз.,антральный, гиперсекреторный); атрофический (диффуз., тела желудка,ассоц. с В12анемией);особые формы(химический ,радиационный,лимфоцитарный, гранулематозный) По локализации:антральный, тела, пангкастрит. Клиника.Боли вэпигастрии и околопупка натощак ноющие,чувство тяжести, переедания,отрыжка, неприятный привкус во рту,метиоризм, рвота с желчью.Диагностика. ФГДС, уреазный тест, рН – метрия, Rg при гигантском гипертрофическом гастрите. Лечение диетическое и медикаментозное. Диетическое- дробное частое(5-6 раз) питание. При неатрофическом исключают острое соленое,копченое,маринованное. При атрофическом пища с механическим сщажением, химич стимуляцией секреции(супы,крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу). В ремиссии полноценное питание исключая трудноперивариваемые продукты.Медикаментозное – антациды(алюминия фосфат, натрия гидрокарбонат), селективные и неселективные м- холиноблокаторы(платифилин и перензепин),блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов(ранитидин 150 мг*2р), блокаторы протонного насоса(омепрозол,пантопрозол), обволакивающие, противорефлюксные препараты( метоклопрамид) Профилактика.соблюдение резима питания, диета с умеренным кол-ом острой пищи.
3.Острая лучевая болезнь. Период разгара. Клиника. Лабораторные гематологические показатели.
Общее забол-иевозникающее при импульсном или кратковремен. g-нейтронном облучеии в дозе < 100 рад и хар-ся фазов. течения и полиморф. клиники. Период разгара Внезапно t тела, прогрес. кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. Нарушается сон, аппетит, общая слабость, адинамия, головная боль и головокружение, сердцебиение и боли в области сердца. болезни. Гектическая или интермиттирующая лихорадка,общая слабость вплоть до адинамии, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, вялость, угнетен, помрачение сознания.Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны глухие, над верхушкой систолический шум,АД ¯. На ЭКГ: ¯систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р смещение интервала S—T. Присоединяются бронхит и пневмония,язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит,перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость,нарушению электролитного гомеостаза., выпадение волос Геморрагические проявления, на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем треугольнике живота,носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.
Гематологически лейкопения 0,2-0,05 х 109/л, лимфопения 0,5-0,1 х 109/л, тромбоцитпения 5-10-15 х 109/л, анемия. Появ. токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты. Костный мозг представляется гипо- или апластичным, ретикулоциты отсутствуют. Нарушения гемокоагуляции во всех его фазахОбщее белка уменьшено, ¯кол-во альбуминов и содержание глобулинов. Из крови и КМ высевается кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.
Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели. Лечение. А/б широкого спектра в макс. дозах, профилактика лейкозов, переливание белков, гемостатики, Tr масса, противовирусные препараты.
1.В 12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Профилактика. Лечение. Группа заб-ий хар-ся дефицитом поступления цианкоболамина или нарушением его метаболизма.Этиология.В основе нарушение всасывания из-за недостаточного поступления или отсутствия фактора Касла. Другие причины – гастрэктомия, синдром приводящей питли,инвазия широким лентецом,хрон. панкреатит, алкоголизм, прием лекарств (бигуаниды). Патогенез.Дефицит цианкоболамина нарушен синтез тимидина след-но нарушен синтез ДНК и клеточной пролиферации.В КМ мегалобластный эритропоэз след-но задержка деления, избытк накопления Hb к в Er. Повышенный распад ведет к гепатоспленомегалии.неэфект эритропоэз ведет к гемической гипоксии, гипербилирубинемии, желтухе. Клиника.Жалобы: одышка,слабость,тахикардия, шум в ушах.В анамнезе операции на ЖКТ, аутоиммунные заб-ия. Физикально: гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит,глоссит, гепатоспленомегалия,парестезии, сниж. вибрац. чувствительности,атрофия мыщц,полиневрит, расстройства координации,депрессия, деменция, спутанность сознания. Диагностика Кровь- анемия, лейкопения,тромбоцитопения,сдвиг влево;Б/х- В12 ниже 100 пг/мл,повыше ферритин, гипербиллирубинемия, увеличение ЛДГ; Микроскопия мазка- сакроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кэбота (гипер
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.