Диагностика:при исслед.жкт. сглаженность сосочков языка,явления глоссита,атрофия слизистой оболочки глотки. Длительное течение сопровождается функц.недост.печениУ женщин развив.нарушение менстр.цикла. Анализ крови:гипохромная микроцитар-ная анемия. Содерж.гемоглобина от 20-30 до 110г/л. Содержание эритроцитов и гематокрита м.б. снижены-ми или норм. Сниж.цвет.показатель. Эритроциты в мазках бледно окрашены,выражен анизоцитоз, пойки-лоцитоз. Характер.особенностью костного мозга яв. снижение количества сидеробластов-эритрокариоцитов,содержащих гранулы железа(в норме20-40%). Био-хим.метод.: Определение сыворо-точного железа. Норм.содерж.железа 12,5-30,4мкмоль/л. При выраженой анемии может сниж.до 1,8-5,4мкмоль/л Определение общей железос-вяз.способности сыворотки. В норме 3-4мг/л,при ане-мии-увеличивается. Оценка резервов железа в орга-низме. Это проба с тетацином кальцияОпределение ферритина крови.,его снижение указывает на наличие дефицита железа и свидетельствует об истощении тканевыхзапасов железа. Диагностическим считается ниже 12мкг/л. Лечение:Возмещение дефицита железа. Диета белок не менее 130гр,витамины. Перооральные препораты:Сульфат железа по 0,2г по 1 таб. 3 раза в день. Актиферрин-комплексный препарат,по одной капсуле 2-3 раза в день во время еды. Гемофер,по 2 мл. 1-2раза в сутки во время еды. Если непереноси-мость можно парентерально:Феррум-лек в/м ампулы по 1мл.
4.Ожоговая болезнь есть сложный комплекс взаимосвязанных патогенетических реакций и их клинических проявлений, в основе которого лежит стрессовая реакция в ответ на термическое поражение как первая и определяющая состояние пострадавшего, в зависи-мости от тяжести травмы, своевременности начала и полноценности проводимого лечения.
В структуре ожоговой болезни можно выделить три основных клинических синдрома: ожоговый шок, интоксикация, инфекция. Первый - ожоговый шок, обусловлен нервно-рефлекторный и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению централь-ного и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторный расстройства, повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемии вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Проявлением указанных функционально-морфологических расстройств является соответствующая клиническая картина шока, тяжесть которого зависит от глубины и площади ожогов, времени прошедшего после травмы, а также от адекватности про-водимого лечения. Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением в организме большого количества токсических продуктов тканевого, энтерогенного и частично бактериального происхожде-ния. Он проявляется после выведения пострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока психоэмо-циональными расстройствами, стойким повышением в течение суток температуры тела, потерей аппетита и развитием признаков токсического поражения внутренних органов (токсического миокардита, гепатита и т.д.). Этот период назыается периодом острой ожоговой токсемии. Эффективным методом лечения в периоде токсемии является активная дезинтоксикационная терапия с использованием методики форсированного диуреза, а также, в более тяжелых случаях, применение плазмофореза или гемосорбции. Разработка обоснованных методик и рациональное применение совре-менных медикаментозных препаратов позволили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжелообожженных в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее начало, недостаточ-ный объем или неполноценный состав инфузионно- трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке может привести к длительному гиповолемическому спазму периферических микросо-судов с последующим паралитическим расширением капилляров, выраженным нарушениям водно-электролитного и белкового баланса. Начавшиеся во время ожогового шока на этом фоне метаболические нарушения в периоде острой ожоговой токсемии также прогрессируют и приобретают разрушительные тен-денции. В результате на фоне микроциркуляторной тканевой гипоксии возникают тяжелые функционально-морфологические изменения со стороны внутренних органов и систем. Эти изменения и определяют клинические проявления таких опасных для жизни осложне-ний ожоговой болезни как ранняя пневмония с прогрес-сирующим развитием легочно-сердечной недостаточ-ности, эрозивно-язвенные изменения желудочно-кишечного тракта с развитием кровотечения, часто профузного, и ряд других. Лечение больных с такими осложнениями затруднено и прогноз весьма сомнительный. Третий период, период ожоговой септикотоксемии, связан с развитием и прогрессированием инфекции. В этом периоде проявляются начавшиеся еще в период ожогового шока и острой ожоговой ток-семии, нарушения метаболизма и, как одно из следст-вий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию. Инфекция существенно отягощает тече-ние ожоговой болезни. Она определяет и поддержива-ет интоксикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, поражает различные органы, а в ряде случаев наступает еe генерализация - развивается трудно излечиваемый ожоговой сепсис. Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На неe в последующем накладывается инфекция энте-рального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожоговых ран стано-вится причиной ожогового истощения, развитие которо-го создает крайне неблагоприятные условия для реге-нерации в целом.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.