Лаборатор. данные. Анализ крови: лейкопения, сдвиг в лейко-цетарной формуле влево вплоть до промиелоцитов, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, увелич. СОЭ. Увелич. содержание фибриногена, a2 - глобу-линов.
Имунологические тесты: диагностическое значение имеет обнаружение 5 и более LE - клеток на 1000 лейкоцитов. Определение антител к натив-ной ДНК (средние и высокие титры). Абсолют. диагност. знач. имеет обнаруж. антител к ядерному антигену. У большинства больных обнаруж. криоп-реципитины, циркулирующие имун. комплексы, увелич. Ig. G и M.
Лечение: патогенетическая тера-пия, направленная на уменьшение активности имунокомпетентных клеток и образование антител. При невысок. актив. заб. бывает достаточно на знач. нестероидных противосп. препаратов. На кожные и суставные прояв. болезни не редко положит. дейст-вуют делагил или плагвенил. При наличии пораж. внутр. орг. назнач. преднизолон в дозе 1 мг/кг и применяют эту дозу до достижения полной ремис-сии, в дальнейшем дозу снижают крайне медленно, примерно на 10 мг в месяц, доводят до поддержи-вающей 5-10 мг, кот. принимают длительно, годами. Показанием к назнач. цитостатиков яв.: высок. актив. проц. и прогресс. течение. Актив. нефротич синдр. Невозможность достижения ремиссии при монотерапии глюкокортикоидами. Назнач. цикло-фосфан, азатиоприн из расч. по 1,5-2,0 мг/кг/сут. При стихании активности СКВ назнач. делагил в дозе 0,5 г в сут на 10-14 дней, за тем по 0,25 г 1 раз в сут. длительно, чаще в комбинации с поддерж. дозами глюкокортикоидов.
Прогноз и течение. Течение СКВ м.б. острым, подострым и хрон. Про-гноз опред. особенностями прогрессирования, течения болезни, степенью поражения внут.органов, в особ.почек,сердца,легких, цнс. Прогноз неблаг.при остром и подостром теч.. Смерть наступает при остро нарастающей недостаточности сердца,почек, легких или от сосудистых сслож.на почве васкули-тов.
2.Гипогликемич.кома. Развитие обуслов. резким обезвоживанием орг.,накоплением кислых продуктов метаболизма,кетоновых тел-ацетоуксусной, бетаокси-масляной к-ты и ацетона,т.е.нарастанием кетоацидоза. Кома при сах.диабете равив.постепенно,проходит несколько стадий и ей чаще предшествуют интеркур-рентные заб., включ.инфекции, наруш.диеты, неадек-ватное лечение, отмена инсулина. 1ая ста-дия:кетоацидоз, вегет. расстройства, жажда, полиурия, одышка, хрипы, за счет раздраж. плевры, уровень РН крови сниж. до 7.3,анализ мочи на ацетон 2 креста. 2ая стадия:ступор, усугубляются био-хим.критерии,4 кре-ста, РН крови сниж. до 7.1. 3ая стадия: кома, снижены рефлексы, уровень РН ниже7.1, кет. тела 4 креста или отсутствует. При отсутствии адекватной терапии смерть.
Лечение: Регидратация, коррекция ацидоза, нормализация: использ. солевые р-ры ск-ть введ.300мл./час. Инсулин короткого действия Хумолок в составе ра-ра соды., рас-ра глю.5% 400мл.
3.Железодефицитная анемия. Это клинико-гематологич. симптомокомплекс,кот.развив.при не-дост.снабжении костн.мозга железом. Дефицит железа приводит как к снижению продукции эритроцитов,так и к пониж.содержанию в них гемоглобина.
Этиология:Увелич. потреб.орг-зма в железе.,недостаток с пищей,пониж.всасывание железа,повышюпотери железа.
Клиника:Больные жалуются на наростающую слабость,утомляемость,шум в ушах, потемнение перед глазами,сонливость,одышку и сердцебиение при не-знач.физ.нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота,метиоризм,нерег.стул. Вследствии плохого кровоснабжения кожи гиперчувствительность к холоду. Обьективно :бледность кожи и видимых слизистых.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.