Так, при отёчном синдроме диффузного нефрита прогрессирует сердечная недостаточность с застойными явлениями в бронхах и отёке лёгких. Патология часто встречается у телят до годовалого возраста.
Фармакокоррекция при этом должна предусмотреть определённую последовательность:
- диета, бедная солями: натрия хлорид корове - 10-30 г в сутки, телёнку - 1-10 г, собаке - до 1 г, но богатая белком, витаминами, калием, ограничения в приёме воды, особенно при отёке лёгких и при общей гипонатриемии;
- симптоматическая терапия диуретиками (салуретиками) для предотвращения развития отёков (при сердечной недостаточности их назначают в малых дозах), при этом нет необходимости с салуретиками назначать калийсберегающие диуретики (триамтерен или амилорид), а при сердечной недостаточности, сочетающейся с нефропатологией, более эффективны “петлевые” диуретики (фуросемид). При артериальной гипертонии животным, больным нефритами, дают вазодилататоры (спазмолитики) - папаверин, дибазол, гидралазин, a1 - адреноблокаторы - празозин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - каптоприл, антагонисты кальция - верапамил, галлапамила гидрохлорид, финигидин, дилтиазем, бепридил, индапамид и др.;
- этиотропная терапия при инфекциях мочевых путей (антибиотики, но с учётом возможного нефротоксического влияния аминогликозидов и бета-лактамных антибиотиков; сульфаниламиды, но преимущественно водорастворимые соли, слабее в сравнении с основаниями участвующие в образовании ацетильного песка; с осторожностью нестероидные противовоспалительные средства из-за возможного их угнетающего влияния на циклооксигеназу, стимулирующей образование в почках простагландинов, что сопровождается снижением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации с развитием “гемодинамической” острой почечной недостаточности);
- патогенетическая терапия при патологии в системах и органах, сопровождающейся почечной недостаточностью с синдромами нефрита. При сердечной недостаточности - гликозиды сердечно-сосудистого действия в сочетании с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками - оксодолином, калиевой солевой диетой или препаратами калия, а возможно и с калийсберегающими диуретиками (триамтерен, амилорид). При отёке лёгких - спазмолитики (нитроглицерин), транквилизаторы (сибазон, феназепам, мезапам), сердечные гликозиды внутривенно (метилдигоксин), “петлевые” диуретики (фуросемид, кислота этакриновая), стероидные противовоспалительные средства (дексаметазон), осмотерапия (20% раствор маннита).
В последнее время клиническая медицина рассматривает этиопатогенез гломерулонефритов (нефритов) с позиции нарушения иммунного статуса организма с участием в процессе экзогенных антигенов (микроорганизмы, вирусы, простейшие) и эндогенных антигенов (ядра собственных клеток, например опухолевые и др.). Исходя из этого предполагается 2 варианта патогенеза:
- аутоиммунный, когда иммунокомплексоны попадают в клубочек, осаждаются на стенке капилляра, вызывая нарушение микроциркуляции, повышение свёртываемости крови, микронекрозы и воспалительную реакцию;
- антительный, когда антитела вырабатываются против базальных мембран клубочка, повреждённых химическими и токсическими агентами.
Поэтому в фармакокоррекции рассматривается воздействие на 3 звена патологических мишеней:
иммунное - глюкокортикоиды, иммуносупрессоры (цитостатики);
гиперкоагуляции - антиагреганты (курантил) и антикоагулянты (гепарин);
воспалительное - нестероидные противовоспалительные ЛС.
Кроме этого, широко используются симптоматические средства с учётом патологических синдромов (ЛС, снижающие артериальное давление, проявляющие противоотёчное, кардиотропное, детоксицирующее и др. действия).
При этом средством выбора считаются глюкокортикостероиды, проявляющие иммуносупрессорное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Кроме того, они активируют кининовую систему, подавляют секрецию альдостерона, нормализуют проницаемость мембран, повышают фибринолитическую активность, улучшают внутрипочечную гемодинамику.
Однако при тромбозе почечных сосудов и резко выраженной почечной недостаточности их применять противопоказано. Следовательно, надо как можно раньше диагностировать заболевание.
Нефрозы - дистрофические и некротические поражения эпителия канальцев и сосудов клубочка нефрона. Протекают в острой (нефронекроз) и хронической (амилоидно-липоидной) формах. Преимущественно имеют бактериальную природу или как следствие токсического влияния химических веществ различного происхождения.
Специфика фармакокоррекции при нефрозах связана с дополнительным (к схеме коррекции при нефритах) использованием дезинтоксикационных средств - адсорбентов, комплексонов, углеводов, и средств, регулирующих обменные процессы - микро- и макроэлементы, витамины, ферментные и гормональные препараты.
Нефросклероз - хроническое интерстициальное воспаление почек, цирроз почек, ”сморщенная почка”. Мишенью патологического процесса является паренхима клубочков, которая замещается соединительной тканью, со снижением числа функционирующих клубочков и выделительной функции почек. В патогенезе нередки осложнения: болевые синдромы, гипо - и атония желудка (сычуга) и кишечника, сердечно-сосудистая недостаточность, мочевые синдромы.
Развивающиеся осложнения требуют соответствующих изменений в схеме фармакокоррекции.
Пиелонефрит - гнойно-некротическое воспаление почек.
Мишенью патологического процесса является паренхима клубочков, почечная лоханка, мочеточник и другие мочевыводящие пути.
В схеме фармакокоррекции усиливается роль антимикробной терапии дополнительным использованием производных хиноксалина (диоксидин).
Уроцистит - воспаление слизистой мочевого пузыря.
Мишенью патологического процесса является слизистая оболочка мочевого пузыря, в который стрепто - и стафилококки, эшерихиа коли, коринебактерии, протей, нередко из влагалища самок, проникают в мочевыводящие пути, вызывая патологический процесс острого или хронического течения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.