Вышеперечисленные причины вызывают бурные бродильные процессы в рубце с обильным выделением газов, которые не успевают “покинуть” рубец (с отрыжкой, с кормом), растягивают стенки рубца, вызывают спазм кардиального сфинктера и мостика книжки, что еще больше усугубляет процесс. Сокращения рубца прекращаются, а увеличенный в объеме рубец давит на все другие органы брюшной полости, отчего значительно возрастает давление на легкие и сердце, что приводит к застойным явлениям и асфиксии. При непринятии экстренных мер животное может погибнуть.
Фармакокоррекция. Назначение ЛС проводят одновременно или после удаления газов (зондирование, массаж левой стенки живота, вызывание отрыжки, иногда прокол рубца троакаром), которое предусматривает:
- уменьшение газообразования;
- расслабление сфинктера;
- пеногашение;
- активация моторики и эвакуации содержимого;
- активация жизненно-важных центров (дыхательный, сосудодвигательный);
- снижение токсической нагрузки;
- реабилитационная терапия.
В этих целях вводят (через зонд, с помощью бутылки или через троакар) специфические противотимпанийные средства: тимпанол, ФАМС или тимпанин, обеспечивающие уменьшение бродильных процессов и газообразования, расслабление сфинктеров, пеногашение и активацию моторики.
При отсутствии этих средств применяют ихтиол, формалин или скипидар, молочную кислоту, активированный уголь, настойку чемерицы, психостимуляторы (кофеин), аналептики (кордиамин, коразол), в/в раствор глюкозы с кальция хлоридом.
В реабилитационный период показаны солевые слабительные (в субтерапевтических дозах), слизь из семян льна, корректоры обмена веществ (см. атонию).
Гастроэнтерит- воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. По течению различают - острый и хронический; по происхождению - первичный и вторичный; по характеру воспаления - катаральный, геморрагический и фибринозный.
Этиопатогенез. Основные причины гастроэнтерита - нарушение технологии кормления (резкая смена рационов, перекармливание, холодные, горячие или испорченные корма), отравления различными ядами (фтором, поваренной солью и др.), а также длительное энтеральное назначение антимикробных средств. Вторичные гастроэнтериты могут явиться следствием разнообразных патологий (гастриты, язвенная болезнь желудка, болезни печени, почек, поджелудочной железы, некоторые гиповитаминозы, чума, парвовирусный гастроэнтерит, гельминтозы и т. д.). Хронический гастроэнтерит возникает под влиянием тех же причин, когда они менее выражены, но продолжительнее, иногда с перерывами действуют на организм.
Перечисленные причины нарушают секрецию, моторику, всасывание, экскрецию, изменяя микробный пейзаж. При этом может возникать гипер- или гипосекреция поджелудочной железы, печени и кишечной стенки. Уменьшение выделения панкреатического сока приводит к снижению усвоения жира и белка. Значительная часть неиспользованного белка подвергается гниению. При гипохолии (уменьшение секреции желчи) уменьшается усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, при этом создаются благоприятные условия для развития гнилостной и другой условно-патогенной микрофлоры. Увеличение секреции кишечного сока способствует усиленному выделению слизи. Эти причины приводят к резкому сокращению всасывания, увеличению количества каловых масс, изменению частоты и силы кишечных сокращений, что обуславливает появление поносов. Организм теряет большое количество жидкости и растворенных в ней веществ. Процесс усугубляется и бурно развивающейся гнилостной микрофлорой, выделяющей газы и токсины, которые, кроме общего отрицательного действия на организм, являются дополнительными раздражителями рецепторной зоны кишечника, что усиливает перистальтику. В силу перераздражения рецепторов перистальтика может быть настолько резкой, что возникают спазмы, сопровождающиеся сильными болями. В отдельных случаях поносы чередуются с запорами. Особенно это свойственно хроническим гастроэнтеритам, что, по-видимому, связано с перераздражением (переходящим в угнетение) вагуса. Умеренное раздражение блуждающего нерва активирует перистальтику. Значительную роль в патогенезе усиления перистальтики, по всей вероятности, играет медиатор ацетилхолин. Раздражение рецепторов усиливает выработку ацетилхолина, от чего увеличивается секреция пищеварительных желез и сокращение гладкой мускулатуры кишечника. В конечном итоге нарушается мембранное пищеварение, организм значительно недополучает питательных веществ, теряет воду и подвергается воздействию токсинов. Нарушается сердечная деятельность, газообмен, обмен веществ, барьерная функция печени, что значительно усугубляет патологический процесс.
Фармакокоррекциянаправлена на основные мишени патологического процесса. В первые сутки - голодная диета, вода вволю, дача средств, освобождающих пищеварительный канал от содержимого (натрия сульфат, магния сульфат или касторовое масло). В это же время показаны очистительные клизмы (0,5% раствор ихтиола, 0,1% р-р калия перманганата, 0,1% р-р натрия гидрокарбоната и др.), которые повторяют 2-3 раза с промежутками 3-4 часа. Во второй день не более 1/3 рациона (легкоусвояемые корма жидкой или кашицеобразной консистенции), утром и вечером - диарин, в обед - вяжущие (таннальбин, зверобоя трава, дуба кора), которые целесообразно задавать с ихтиолом или фталазолом. Боль купируют одним из препаратов: бекарбон, беллалгин, бепасал или бесалол, оказывающих и антидиарейный эффект. При первичных гастроэнтеритах перечисленных мероприятий и средств достаточно, чтобы в течение 2-3 суток купировать процесс. При вторичных гастроэнтеритах обращают внимание на основное заболевание и продолжают патогенетическую терапию с назначением регидратационных и антитоксических средств (камагсол-Г, Рингера-Локка раствор, гемодез или энтеродез), а диарин чередуют с сульфатоном.
Гепатит - воспалительный процесс печеночной ткани, характеризующийся расстройством пищеварения, интоксикацией и желтухой. Течение - острое и хроническое.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.