Клиническая фармакология и фармакотерапия: Учебное пособие для студентов ветеринарного факультета и ветеринарных врачей, страница 28

Перикардит характеризуется значительным выпотом экссудата в полость сердечной сумки, что может вызвать тампонаду сердца. При этом ослабевают движения диафрагмы, обуславливая венозный застой в легких и печени. Нарушается нагнетательная и присасывающая функция сердца, что способствует повышению давления в венах и капиллярах. Это приводит к появлению сердечных (застойных) отеков.

В этих случаях необходимо назначить мочегонные препараты. Арсенал этих средств, применяемых как в ветеринарии, так и в медицине весьма велик. В каждом конкретном случае врач должен учитывать клинику, стадию патогенеза болезни, а также механизм действия того или иного лекарственного средства. Из мочегонных препаратов может оказаться весьма эффективным теобромин, эуфиллин и др.

При отеках сердечного происхождения можно также рекомендовать настои и отвары из растений, известных в народной медицине, как мочегонные средства (береза, брусника, калина, липа и др.). Наиболее часто применяют лист толокнянки, лист брусники, березовые почки в виде настоев.

В тяжелых случаях в сердечной сумке скапливается очень большое количество экссудата, развивается отек и водянка грудной и брюшной полости. На этом фоне показана пункция сердечной сорочки в целях удаления экссудата и применение диуретиков сильного действия, например, фуросемида.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы, характеризующееся повышенной возбудимостью и ослабленной сократительной способностью. Миокардит протекает в острой и хронической форме. По происхождению бывает первичным и вторичным. Чаще всего развивается как осложнение инфекционных, паразитарных заболеваний и  интоксикаций.

Этиопатогенез. В начальной стадии болезни преобладают процессы экссудации и набухание волокон сердечной мышцы. В этот период, пока еще не наступили деструктивные изменения, резко увеличивается возбудимость сердца, что проявляется учащением сердечных сокращений и повышением артериального давления.

Во второй период болезни образующиеся токсины, всасываясь и циркулируя в крови, вызывают дистрофические и деструктивные изменения сердечной мышцы. Этому способствует тахикардия и другие изменения сердечного ритма. Сокращения миокарда ослабевают, что приводит к падению артериального давления и замедлению кровотока. В последующем в патологический процесс вовлекается проводящая система сердца, в результате чего может возникнуть блокада ножек пучка Гиса, а также частичная или полная атриовентрикулярная блокада.

С развитием дегенеративных изменений в сердечной мышце появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности - отеки, слабый пульс, глухие тоны сердца. На электрокардиограмме - различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Лабораторные признаки воспаления могут отсутствовать.

Фармакокоррекция. В связи со стадийным течением миокардита к использованию лекарственных средств нужно подходить дифференцированно и назначать их соответственно периодам болезни. Животному предоставляют полный покой. Рацион балансируют по группам витаминов В и С.

В начальной стадии заболевания при сильно выраженной возбудимости миокарда сердечных средств не применяют. Целесообразно раннее использование противовоспалительных препаратов нестероидной структуры (производные салициловой кислоты, амидопирин, бутадион и др.). Вышеназванные препараты целесообразно сочетать с глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон) в убывающих дозах.

Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции, как немедленного, так и замедленного типа, что очень важно на первой стадии развития миокардита. Они стабилизируют клеточные и субклеточные мембраны, что способствует локализации повреждений. Эти препараты препятствуют прилипанию нейтрофилов и моноцитов к поверхности эндотелия сосудов в зоне воспаления и, тем самым, замедляют их проникновение в пораженную ткань. В то же время они действуют угнетающим образом на активаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), в результате чего уменьшается гиперемия и экссудация, а также отек в очаге воспаления.

При миокардите также необходимо применение глюкозы. После внутривенного введения гипертонических 10-40% растворов глюкозы повышается кровяное давление, увеличивается ток жидкости, а вместе с ней и продуктов обмена из тканей в кровь, улучшается работа сердца.

В печени глюкоза соединяется с различными ядами и проявляет выраженное антитоксическое действие. Это очень важно в терапии миокардита, так как образующиеся в процессе воспаления и деструктивных изменений продукты вызывают интоксикацию организма и повышают температуру тела.

При нарастающем ослаблении сердечной деятельности можно рекомендовать применение аналептиков (кофеин, камфора, кордиамин и коразол). Эти вещества возбуждают не только дыхательный, но и сосудодвигательный центр, что приводит к повышению артериального давления. Кофеин, камфора оказывают также непосредственное влияние на миокард. При этом расширяются сосуды почек, увеличивается фильтрация в клубочках, вследствие чего повышается диурез. Показано также использование средств расширяющих коронарные сосуды (курантил, интенкордин и др.), улучшающих метаболизм в сердечной мышце (тиамина хлорид, кокарбоксилаза и др.).

Сердечные гликозиды (строфантин, настойка ландыша, коргликон и др.) должны назначаться очень осторожно, учитывая, что чем больше поражено сердечных волокон воспалением, тем выше токсичность этих препаратов. Иногда терапевтические дозы гликозидов при миокардите могут вызвать полную остановку сердца.

При миокардите инфекционного происхождения в схему фармакотерапии  необходимо включить антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда). В зависимости от локализации патологического процесса различают эндокардит клапанный и пристеночный, а по характеру поражения бородавчатый и язвенный. Течение болезни может быть острым и хроническим.