Каков бы ни был этиологический фактор, вызвавший развитие шока, изменения в МЦ в большинстве случаев бывают однотипны. Различают две фазы - эректильную и торпидную.
Эректильная фаза проявляется возбуждением ЦНС, включением симпат-адреналовой системы, что приводит к большому выбросу в кровь БАВ ===>сужению артериол, прекапиллярных сфинктеров и спазму венул. Повышение тонуса артериол сочетается с раскрытием АВА. Все это приводит к повышению ПСС, АД, ЦВД, снижению венозного возврата, нарушению снабжения тканей кислородом, повышению Ргк=-==>начинается выход жидкости из капиллярного русла, нарушается метаболизм тканей, возникает ацидоз, нарушается реология крови, снижается ОЦК, и это все способствует переходу шока из эректильной в торпидную фазу.
В торпидной фазе шока спазм уменьшается, благодаря действию ацидоза на альфа-адренорецепторы, но продолжает нарастать гипоксия и гиперкапния тканей, усиливаются реологические нарушения крови. Венозный конец капилляра и венулы начинают наполняться ацидотической плазмой, образуя огромный шлюз.
Торпидная фаза неоднородна и подразделяется на три периода.
ПЕРВЫЙ ПЕРИОД характеризуется диссоциацией между потребностью тканей в энергии и велчиной достатки кислорода. В этот период включаются адаптационные механизмы, направленные на сохранение структуры и функции жизненно важных органон Если между действием на сосудистый тонус и микроциркуляцию, с одной стороны, и вазоконстрикцией нейрогуморальной системы, с другой стороны, устананливается равновесие, наступает. ВТОРОЙ ПЕРИОД временной адаптации с относительной стабилизацией всех гемодинамических показателен Если адаптационные механизмы не в состоянии обеспечить стабилизацию, наступает. ТРЕТИЙ ПЕРИОД - период декомпенсации
При несвоевременно начатом лечении процессе может стать необратимым.
Все используемые общие и местные анестетики угнетают кровообращение, но одновременно воздеиствуют на системы компенсации', поэтому угнетающий эффект оказывается достаточно безопасным.
Поверхностная анестезия эфиром и циклопропаном вызывает сужение артериол при неизмененном диаметре венул. При углублении анестезии наблюдается расширение венул, артериол и уменьшение их реакции на катехоламины.
Седуксен и оксибутират натрия на микроциркуляцию почти не влияют, в то время как барбитураты ее нарушают.
Действие различных анестетикои на систему микроциркуляции менее существенно, чем влияние операционном травмы, глубины анестезии, изменения КШС, инфузионнои терапии, симпато-адреналовой активности и т. д.
При острых хирургических заболеваниях и МЦ-русле происходят все изменения, характерные для воспаления, однако имеются и некоторые особенности при конкретной патологии
ПЕРИТОНИТ. Отмечается спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, замедление кровотока в них и появление агрегатов клеток крови, которые по мере развития патологического процесса становятся более крупными. Агрегация происходит во всем МЦ-русле.
У большинства пациентов происходит увеличение отношения диаметра артериол и венул до соотношения 1: 5 (в норме 1: 3) Степень выраженности нарушения МЦ находится в прямой зависимости от распространенности воспаления брюшины и тяжести основного процесса.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Расстройства МЦ возникают быстро и на всех уровнях: тканевом, органном и системном. В поджелудочной железе изменения носят сначала очаговый характер, а затем охватывают всю железу и носят мозаичный характер. В дальнейшем изменения МЦ наблюдаются в печени, почках, развивается отек интерстициального пространства, деформация капилляров, особенно венозного конца. Одновременно наблюдаются и расстройства реологии крови, что приводит к развитию ДВС, который более характерен для панкреонекроза.
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. Нарушения МЦ характеризуются спазмом, уменьшением функционирующих капилляров, замедлением кровотока, образованием агрегатов во всех отделах Более выраженные изменения происходят в странгулированной кишечной петле.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.