Основной единицей микроциркуляции в мышцах является капиллярон, снабжающий кровью определенное число мышечных волокон.
Метартериолы расположены перпендикулярно к мышечному волокну, а капилляры параллельно, последние с непрерывной базальной мембраной и наличием пор.
Длина капилляров 260-1200 мкм, диаметр 2,6-10 мкм Плотность 500-2200 на мм3. Интенсивность кровотока от 2 до 5 мл/100 г/мин или 15-20% величины сердечного выброса. При интенсивной нагрузке кровоток может увеличиться более чем в 30 раз. В покое функционирует 20-30% имеющихся в мышце капилляров. Количество открытых капилляров зависит от функционального состояния мышц
Артерио-венозные анастомозы в скелетных мышцах не обнаружены
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА В МЫШЦАХ.
Сосуды имеют высокий исходный тонус. Способность гладких мышц кровеносных сосудов увеличивать сократительную активность при расширении стенки сосуда и уменьшать ее при снижении давления. Это ауторегуляция кровотока в сосудах действует в определенном диапазоне изменений системного давления
ГУМОРАЛЬНАЯ регуляция осуществляется вазоактивными БАВ. Накопление метаболитов в интерстиции или в капилляре приводит к снижению содержания кислорода, росту концентрации угольной и молочной кислот, аденозина, перераспределению ионов К+, Na+ между интерстицием и капилляром, повышению осмомолярности внеклеточной жидкости и крови. Все это приводит к снижению тонуса сосудов и их расширению
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется через симпатичсские адренергические вазоконстрикторы В артериях и артериолах имеются а- и б-адренорецепторы, в венах только а-адренорецепторы Активация, а-адренорсцспторов приводит к сужению сосудов, б-рецепторов к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Возбуждение холинергических рецепторов оказывает дилятационный эффект.
ГЛАВ А 3
3. 1. Внутрисосудистые нарушения.
3. 1. 1. Расстройства реологии и вязкости крови.
3. 1. 2. Нарушения коагуляции и фибринолиза крови.
3. 1. 3. Изменение скорости кровотока.
3. 2. Сосудистые нарушения.
3. 2. 1. Нарушение проницаемости капилляров и венул.
3. 2. 2. Диапедез форменных элементов через капилляры.
3. 2. 3. Микрокровоизлияния.
3. 3. Внесосудистые нарушения
«Все терминальные состояния так или иначе связаны с реологическими расстройствами крови - либо начинаются нарушениями реологии, либо ими заканчиваются. » А. П. Зильбер
В сосудах клетки крови двигаются, не вступая в какие-либо продолжительные контакты друг с другом пли со стенкой. Образование движущихся комплексов (агрегаты, эмболы) или клеточных масс (адгезия, тромбоз) приводят к нарушению текучести крови, что может быть связано с внутрисосудистыми, сосудистыми или внесосудистыми изменениями.
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ нарушения, расстройства реологии, нарушения коагуляции и фибринолиза, изменение скорости кровотока. СОСУДИСТЫЕ нарушения изменение проницаемости мембраны капилляров и венул,диапедез форменных элементов (микрокровоизлияния). ВНЕСОСУДИСТЫЕ изменения:
реакция тучных клеток на патологические стимулы, нарушение (затруднение) лимфообращения
В патологии МЦ одно из первых мест занимает АГРЕГАЦИЯ форменных элементов, связанная с повышением вязкости крови и замедлением кровотока. Агрегаты могут быть ЛОЖНЫМИ и носить физиологический характер, легко распадаться при изменении условий ИСТИННЫЕ агрегаты, возникают при патологии, не распадаются, образуют СЛАДЖ («густая грязь»; «тина») и увеличивают вязкость плазмы.
Крупные агрегаты клеток и чисти ц выпадают в осадок. Они покрываются белковой пленкой (фибрином), склеивающей их в глыбки неправильной формы. Выделяются 3 основных механизма агрегации:
» снижение электрического дзета-потенциала клеток,
» появление на поверхности клетки адгезивных веществ,
» возникновение молекулярных связей между клетками.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.