При кратковременных и незначительных стрессовых воздействиях (у здоровых испытуемых при психоэмоциональном напряжении), отмечается реакция адаптации - увеличение скорости кровотока и уровня кислорода в тканях,
В условиях чрезвычайного воздействия отмечается гиперпродукция катехоламинов (КА), вызывающая СУЖЕНИЕ АРТЕРИОЛ, что способствует расстройству МЦ, появлению АГРЕГАЦИИ эритроцитов, тромбоцитов и нарушению сосудистой ПРОНИЦАЕМОСТИ, особенно в венозном конце МЦ. Затем ЗАМЕДЛЯЕТСЯ кровоток и начинается АГРЕГАЦИЯ форменных элементов крови, являясь одним из ранних нарушении, возникающих при стрессе. Появление крупных агрегатов, перекрывающих устье или просвет сосуда, приводит к возникновению «плазменных сосудов», способствует и повышению активности симпатической, и активации калликреин-кининовой системы (ККС), высвобождение больших, чем в норме, количеств простогландинов (ПГ), БАВ (гистамин, серотонин и т. д. ). Процессу агрегации способствует активация перскисного окисления липидов (ПОЛ)-в мембранах клеток Кроме того, может происходить уменьшение деформированности эритроцитов, что также оказывает влияние на МЦ. Происходит увеличение вязкости крови и плазмы, снижение ее текучести.
РЕГУЛЯЦИЯ МЦ при стрессе. Имеется совокупность центральных, нейрогуморальных и местных механизмов.
Активация симпат-адреналовой системы при стрессе на МЦ-уровне приводит к сужению артериол. Фармакологические дозы глюкокортикоидов могут предотвратить интенсивную периферическую вазоконстрикцию, вызываемую действием БАВ. Кортикостероиды снижают повышенную сосудистую проницаемость, что в определенной степени связано с их способностью ингибировать гистамин.
СТРЕСС ВЕДЕТ К АКТИВАЦИИ ПОЛ на мембранах эритроцитов и образованию высокополимерных соединений типа лизолейцитинов и свободных жирных кислот, которые вызывают трансформацию эритроцитов-дисков в стоматоциты, а это ведет к их агрегации.
В нарушении МЦ играет роль и ВЕЩЕСТВО Р (ВР). Доказано увеличение ВР в плазме крови и мозговом слое надпочечников в условиях острого стресса. ВР обладает свойством высвобождать гистамин из ТК. Общая схема нарушений МЦ при стрессе: стресс ===> увеличение содержания ВР + увеличение высвобождения ВР в окончаниях чувствительных нервов ===> дегрануляция ТК ===> высвобождение из них БАВ ===>местные изменения МЦ и сосудистой проницаемости.
Стресс сопровождается усилением синтеза ПРОСТОГЛАНДИНОВ (ПГ), чему способствует увеличение выработки АКТГ, КА, ацетилхолина. В то же время кортикостероиды тормозят их синтез ПГ могут тормозить процесс высвобождения КА из терминален. ПГ группы А2, Е2, F2а вызывают констрикторный эффект в МЦ, а ПГ групп Е1, Н, Н2 - дилятаторы. ПГ групп А2 и F2а увеличивают агрегацию тромбоцитов, а ПГ групп I2, Е1, D2 уменьшают ее
Введение ингибиторов синтеза ПГ- ацетилсалициловой кислоты и индометацина приводит к ускорению кровотока, уменьшению агрегации эритроцитов, снижению сосудистой проницаемости
Стресс активирует КИНИН-КАЛЛИКРИИНОВУЮ систему (ККС), что приводит к увеличению агрегации эритроцитов, повышению проницаемости мембран сосудов, адгезии лейкоцитов к стенкам венул.
Анафилаксия является аллергической реакцией немедленного типа, вызванной иммунологически опосредованным выделением БАВ.
Аллерген, попавший в организм, связывается с фиксированными на тучных клетках и базофилах антителами. Активированные тучные клетки и базофилы высвобождают медиаторы: гистамин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (М РС-А), леикотреины, кинины, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФЭХ), простогландины и т. д.
Высвобождение этих веществ сопровождается симптомами анафилаксии и шока.
БАВ со всеми характерными для него действиями приводит к увеличению проницаемости капилляров, вследствие чего развивается отек глотки, гортани, легких, ангионевротическии отек. классическая картина крапивницы.
На фоне изменения МЦ развиваются: бронхиолоспазм. нарушение сократимости миокарда, аритмии, гипотензия, нарушение со стороны ЖКТ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.