Повышение, проницаемости сосудистой стенки капилляра делает возможным проникновение через нес макромолекул, особенно ФИБРИНОГЕНА, который в интерстиции может превратиться в ФИБРИН
Замедление кровотока и повышение сосудистой проницаемости приводит к повреждению стенок сосудов и и дальнейшем к микрокровоизлияниям. Наиболее частой причиной этого является действие на стенки капилляра протеолитичсских ферментов и прямого повреждающего действия (термический фактор, радиация, токсины и т. д.).
К ним относятся реакция тучных клеток, влияние которых было описано выше, и нарушение (затруднение) лимфообращения. Лимфообращение осуществляет дренаж тканей. В условиях нарушения МЦ наблюдается расширение лимфатических капилляров, поглощение ими инородных частиц, микроорганизмов, обломков клеток и Т.д. По мере развития процесса лимфатические капилляры деформируются и наступает некоторая их облитерация и ухудшение дренажа тканей (отеки).
Г Л А ВА 4
4. 1. Нарушение микроциркуляции при воспалении.
4. 2. Нарушение микроциркуляции при раневом процессе.
4. 3. Нарушение микроциркуляции при кровопотере.
4. 4. Нарушение микроциркуляции и образование отеков.
4. 5. Нарушения микроциркуляции при стрессе.
4. 6. Нарушения микроциркуляции при анафилаксии.
4. 7. Нарушения микроциркуляции при шоке.
4. 8. Анестезия и микроциркуляция.
4. 9. Нарушение микроциркуляции при некоторых острых хирургических заболеваниях.
«Если камень ударил яйцо - жаль яйцо, если яйцо уларило камень - жаль яйцо». Арабская мудрость.
Для воспаления характерно rubor, tumor, соlоr, dolor еt functio lаеsа. Развитие процесса идет по следующей схеме: повреждающий агент =;==>поступление КА (норадреналин) ===> кратковременное сужение артерий и артериол ===>продукты повреждения ткани (Н+ , К+, гистамин, БАВ) ===> dolor ===:>расширение капилляров в очаге повреждения ===>артериальная гиперемия rubor ===> расширение венул ===> краевое стояние лейкоцитов в венулах ===>увеличение объемной скорости кровотока соlоr ===> иногда замедление линейной скорости кровотока ===>затруднение оттока в венозную систему ===>повышение Ргк ===>агрегация форменных элементов ===>сладжирование ===>снижение р02,===>выход воды и солей в интерстиций tumor ===> ацидоз ===>набухание форменных элементов и эндотелия ===>увеличение пристеночного стояния лейкоцитов ===>повышение проницаемости мембраны (больше венул) ===>миграция лейкоцитов ===>микрокровоизлияния ===>захват воспалением липидных структур мембран ===>деструктивные изменения в месте повреждения ===> увеличение свертываемости крови ===>тромбообразование ===> дальнейшее нарушения оттока крови по венулам===>выпадение фибрина в лимфатических капиллярах===> тромбированне лимфатических сосудов-===> затруднение оттока лимфы===> совокупность изменений приводит к functio laesа
Однако ни вазодилятация, ни увеличение проницаемости капилляров еще не является воспалением. Для его развития характерно:
1. Нарушение проницаемости в венулах, в основе его лежит изменение ультраструктуры эндотелия, выражающееся в образовании межклеточных щелей и увеличении каналов
2. Если воспаление охватывает липидные структуры мембран, то изменения носят деструктивный характер.
3. В поздних фазах воспаления эти изменения распространяются на капиллярный и прекапиллярные отделы и могут носить деструктивный характер
4. Нарушения носят фазовый характер.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.