Микрососудистой единицей печени является АЦИНУС - группа паренхиматозных клеток, сгрупированных вокруг терминальной печеночной артериолы, портальной венулы и желчного протока. Такое строение предотвращает диффузию веществ от периферии ацинуса к центру, где локализуются артериолы, что определяет независимость регуляции артериального кровотока печени от уровня метаболизма печеночных клеток. Кровь от сосудистой оси (печеночной артериолы и портальной венулы) течет радиально по внутрь печеночных капилляров синусоидов. Они представляют сосуды различной длины, диаметром от 4 до 30 мкм, анастомозирующие между собой Их стенки образованы одним слоем эндотелиальных (купферовских) клеток, часть которых функционально активна и может, выбухая в просвет синусоида, изменить его диаметр, а также поглощать бактерии и различные инородные частицы. В стенках синусоидов имеются многочисленные сквозные поры, частично закрытые мембранами (фенестры). Между эндотелием синусоидов и гепатоцитами образуется интерстициальное пространство Вещества, находящиеся и синусоидальной крови, движутся через купферовские клетки в интерстициальном пространстве, прежде чем они достигнут мембран гспатоцитов. Важную роль в регуляции внутрипеченочного кровотока играют сфинктеры, расположенные при впадении портальных венул и печеночных артериол и синусоиды, а также на венулы синусоидов. Изменение тонуса сфинктеров регулирует распределение кровотока в печени, причем в отдельных синусоидах может течь то артериальная, то венозная кровь.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ особенности кровообращения в печени Давление в синусоидах 3-5 мм. рт. ст, в печеночных венах 2-3 мм рт ст Перепада давления достаточно для портального кровотока.
Во время вдоха отрицательное давление в грудной клетке оказывает присасывающее действие, увеличивая венозный отток из печени, при выдохе наоборот.
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ обеспечивается АДРЕНАЛИНОМ (сужение воротной вены и расширение артерии), НОРАДРЕНАЛИНОМ (вызывает сужение как артерии, так и пены, что ведет к уменьшению кровотока),
АНГИОТЕНЗИНОМ (суживает как портальные, так и артериальные сосуды, уменьшая кровоток), АЦЕТИЛХОЛИНОМ (расширяет артерии, увеличивает Приток крови, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови, что приводит к увеличению объема кропи в печени), МЕТАБОЛИТЫ И ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ (двуокись углерода, аденозин, гистамин. брадикинин, Простагландины) вызывают сужение портальный венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови.
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ, ИНСУЛИН, ГЛЮКАГОН, ТИРОКСИН
вызывают увеличение кровотока вследствие усиления метаболических процессов в печеночных клетках, возможно их действие обусловлено тканевыми гормонами и адреналином
НЕРВНАЯ регуляция выражена слабо. Стимуляция симпатических нервов повышает сосудистое сопротивление в артерии и.воротной вене, через некоторое время наступает стабилизация давления Это характерно только для печеночных артерий и отсутствует в портальной сосудистой системе.
СТРЕСС сначала вызывает возрастание ПСС портальной системы, что приводит к депонированию крови в спланхнической области с последующим уменьшением венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса. В дальнейшем печень переходит на преимущественно артериальное кровообращение.
Почка - один из наиболее снабжаемых кровью органов (400мл/100г/мин или 20-25% сердечного выброса). Удельное кровоснабжение коркового вещества больше, чем мозгового
КРОВОТОК В ПОЧКАХ СТАБИЛЕН ПРИ ИЗМЕНЕНИИ СИСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ОТ 70 ДО 180 ММ. РТ. СТ. ЭТО СВЯЗАНО С МЕХАНИЗМАМИ АУТОРЕГУЛЯЦИИ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА.
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВОСНАБЖЕНИЯ В ПОЧКАХ
МИОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ обеспечивает ауторегуляцию. Базальный тонус определяется уровнем внутрисосудистого давления, этим обусловлено относительное постоянство уровня общего почечного кровотока (70-180 мм. рт. ст. )
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.