Физиология микроциркуляторного русла. Особенности гемодинамики в капилляроне. Микроциркуляторное лимфатическое русло, страница 16

Уменьшение притока кропи в капилляр, остающийся открытым, не устраняет клеточной гипоксии, и тучные клетки в области капилляров продолжают выделять гистамин. По тем же причинам другие капилляры расширяются, но уже не закрываются, т. к клетки по мере уменьшения притока крови теряют возможность корригировать свою гипоксию (Рис 9) Действие катехоламинов уменьшается, а расслабление суженной артериолы еще больше уменьшает приток в МЦ - русло (фаза шоковой атонии). Результатом является скопление недоокисленных продуктов (молочная кислота) в условиях стаза Развивается ацидоз, совместно со стазом вызывает значительную гиперкоагуляцию, быстро приводящую к полной и одновременной закупорке многих капилляров находящимися в них форменными элементами (агрегация, сладж, тромб) (Рис 10) Если клеточная гипоксия продолжается, то метаболизм становится анаэробным и еще больше увеличивает образование молочной кислоты, деятельность некоторых ферментов становится нс совместимой с достигнутой степенью ацидоза Нарушение метаболизма ведет к смерти клетки и тканевому некрозу, распространенность которого обуславливает выживание органа либо его функциональную смерть, а возможно и гибель организма.  Непосредственно с тромбообразованием включается противосвертывающая система. Фибрин, отложившийся в микроциркуляторном русле, начинает приводить и действие систему фибринолиза выделяющиеся из эндотелия киназы делают плазменным проактинатор способным трансформировать плазминоген в плазмин. Этот протеолитическии Фермент освобождает капилляры от отложений фибрина и вновь делает их проходимыми (Рис 11) Если эта защитная реакции своевременна и достаточно сильна, сопровождается улучшением местной и системной гемодинамики, то необратимых повреждений клеток не наступает В противном случае, когда восстановление проходимости кровообращения, даже будучи восстановленным, быстро не нормализовано, клеточный некроз будет полным и окончательным. На стадии внутрисосудистого свертывания имеется только одно средство зашиты от смерти клеток: реакция фибринолиза с последующим восстановлением циркуляции. Если его нет, то рекоагуляция продолжается и последующий протеолиз будет гораздо менее активен Возможно, что стойкость сгустка в этом случае или образование нового тромба окажется окончательным (по С. Rabу, 1970)

3. 1. 3. ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА

Скорость кровотока зависит от тонуса артериол, активности прекапиллярных сфинктеров, сопротивления в венулах, реологических свойств крови, задержки прохождения форменных элементов в местах ветвления капилляров

Замедление кровотока имеет значение в патологии МЦ, т к отмечается недостаточная перфузия тканей, которая является существенным патогенетическим звеном всех терминальных состоянии Следствием этого могут быть нарушение реологических свойств крови, гиповолемия, общее поражение циркуляции и метаболизма.

3. 2. СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

Нарушению проницаемости капилляров и венул способствуют

» снижение рО2 (гипоксия), рН

» увеличение рСО2 (гиперкапния),

» высокие концентрации О2 во вдыхаемом воздухе,

» накопление мстаболитов, БАВ,

На увеличение проницаемости капилляров ЛЕГКИХ влияют:

» токсические вещества (окислы азота, дым, фосген),

» аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона),

» подъем на большие высоты (снижение р02)

» инфекции (при пневмонии нарушение проницаемости происходит в первые 8 часов),

» БАВ - нарушают проницаемость в венозном конце и венулах.

Увеличению выхода белка и разпитию отеков способствуют: накопление Nа⁺ в интерстициальном пространстве, деструктивные процессы в капиллярной стенке, физические повреждения (ожог, УФО облучение). Алкоголь, цианид калия, ацетон, хлорид мg++, К+ высыпают истончение выстилки капилляров.

3. 2. 2. ДИАПЕДЕЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ЧЕРЕЗ КАПИЛЛЯРЫ

Проникновение форменные элементов крови через мембрану капилляра и венулы происходит вслед за их прилипанием к стенке сосуда. Диапедез лейкоцитов, эритроцитов и лимфоцитов является одним из важных компонентов патогенеза острого воспаления.