Хотя основные усилия Medco направлены на регистрацию аденозина по сердечно-сосудистым показаниям, компания проводит изучение аденозиновых аналогов, селективных по отношению к различным субтипам рецепторов, что позволяет надеяться и на другие области их терапевтического применения. Было обнаружено, что агонист А2а-аденозиновых рецепторов MRE-0470 действует как эффективный коронарный вазодилататор, который, по мнению компании, может стать «Аденосканом следующего поколения». Начало его клинических испытаний должно было начаться уже в апреле. Кроме того, это вещество воздействует на миграцию фибробластов и потенциально может быть предложено для лечения ран.
На стадии доклинических исследований находятся селективные А1-антагонисты, областями терапевтического применения которых могут стать, почечная недостаточность, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Разрабатывается группа А3-антагонистов, которые предотвращают гибель клеток и потенциально могут быть использованы в качестве кардиопротекторов. Наконец, совместные работы с Феррарским университетом (Италия) привели к открытию аллостерических модуляторов аденозина. Механизм их действия подобен механизму действия бензодиазепина диазепама (аллостерический модулятор ГАМК), и, возможно, они будут применяться для лечения нейрогенной боли, болезни Паркинсона и приступов апноэ во сне.
Помимо Medco в сфере разработки веществ, селективных по отношению к аденозиновым рецепторам, работают, по крайней мере, еще две компании. Schering-Plough исследует А2а-антагонисты с потенциальными нейропротективными свойствами, а CV Therapeutics разрабатывает аденозиновый А1-агонист (CVT-510) для лечения сердечных аритмий и А1-антагонист CVT-124 (Адентри; совместно с Biogen) для лечения застойной сердечной недостаточности.
Medco’s adenosine for heart attack. SCRIP, 1999, № 2419, р. 21.
Ф А Р М А Т Е К А № 5/99
Фарматека Архив Оглавление Предыдущая публикация Следующая публикация
ГЛЮКОКОРТИКОИДНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) включает группу заболеваний, характеризующихся постоянным снижением максимальной скорости выдоха, несмотря на проведение энергичной терапии. В США ХОБЛ является пятой по значимости причиной смертности (1989), частота которой продолжает увеличиваться, особенно среди женщин. Наиболее хорошо изученными причинами ХОБЛ являются хронический бронхит и эмфизема – чаще всего возникающие в результате курения и обычно сочетающиеся. Еще одной причиной ХОБЛ может быть бронхиальная астма: тяжелая необратимая обструкция дыхательных путей обнаруживается у некоторых пациентов с длительным течением астмы при отсутствии каких-либо других факторов риска ХОБЛ. При этом доказано, что регулярное использование ингаляционных глюкокортикоидов предупреждает это необратимое снижение легочной функции, на основании чего и основаны рекомендации по назначению такой терапии всем пациентам с более легкими формами астмы.
Существует точка зрения, что механизмы, ответственные за возникновение астмы, могут предрасполагать курящих к развитию ХОБЛ. Это подтверждается данными о более выраженном снижении объема форсированного выдоха в 1 сек. у курящих пациентов с астмой, чем у некурящих или курящих, но не страдающих астмой. Возникает вопрос: позволяет ли все вышесказанное считать, что при ХОБЛ продолжительная глюкокортикоидная терапия будет столь же полезна как у пациентов с бронхиальной астмой? Это тем более важно, так как глюкокортикоидная терапия сравнительно недорога и как правило оказывает минимальное токсическое действие.
В целях решения этого вопроса в контролируемом рандомизированном исследовании оценивался эффект высокой дозы ингаляционного будесонида (400 мкг 2 раза в день), который в течение 3 лет назначался более чем 1000 курящих пациентов с легкой формой ХОБЛ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.