- сторону увеличения анаэробов,
- качественный состав микрофлоры характеризуется резким снижением
- количества лактобацилл и увеличением содержания условнопатогенной
- флоры,
- обильные выделения с неприятным запахом,
- отсутствие воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки
- влагалища,
- низкое содержание лейкоцитов в вагинальном отделяемом.
- Диагностические критерии бактериального вагиноза:
- специфические выделения из половых путей,
- положительный аминовый тест,
- рН вагинального отделяемого выше 4,5,
- обнаружение "ключевых клеток" при микроскопии вагинального
- отделяемого.
Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 3 признаков.
Высокая концентрация во влагалище условнопатогенной и патогенной флоры создает условия для восходящей инфекции. В акушерской клинике с бактериальным вагинозом связано развитие хориоамнионита, преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов, послеродового эндометрита.
Хориоамнионит - интраамниотический инфекционный синдром, в 25% случаев регистрируется при преждевременных родах. У 10% хориоамнионит протекает без клиники воспалительного процесса и диагностируется при гистологическом исследовании последа. При хориоамнионит чаще выделяются гарднереллы, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, анаэробные бактерии, типично выделяемые при бактериальном вагинозе.
Среди причин преждевременного разрыва плодных оболочек первое место занимают инфекционные факторы:
- бактериальный вагиноз с преобладанием анаэробной флоры,
- специфический цервицит, вызванный хламидиями, уреаплазмами,
- микоплазмами.
Микроорганизмы вырабатывают протеолитические и другие ферменты, которые нарушают защитные свойства цервикальной слизи, воздействуют на плодные оболочки, вызывая их локальную дегенеразию или некротические изменения.
Своевременное лечение бактериального вагиноза и инфекций нижних отделов половых путей предотвращает внутриутробное инфицирование плода, преждевременные роды, рождение недоношеных детей, нуждающихся в выхаживании, снижает перинатальную заболеваемость и смертность. Причиной преждевременных родов при внутриматочной инфекции может быть преждевременный разрыв плодных оболочек или запуск каскада простагландинов.
Послеродовый эндометрит при бактериальном вагинозе развивается в 10 раз чаще, чем в норме. Доказано, что при послеродовом эндометрите выделяется флора, идентичная вагинальной.
Вирус простого герпеса 2 типа является внутриклеточным паразитом, передается преимущественно половым путем. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка половых путей. Первичное инфицирование ВПГ-2 вызывает клинически выраженное заболевание, которое сопровождается активной репликацией вирусов, вирусемией способствует распространению вируса в организме. Реакции иммунной системы направлены на подавление репликации вирусов и их элиминацию из организма. После купирования острого периода болезни ВПГ остается длительное время в латентном состянии в ганглиях. Вирусы поражают клетки иммунной системы, персистируют в них длительное время, вызывают повреждение и гибель иммунных клеток.
Взаимодействие клетки и вируса может быть нескольких типов.
1. При развитии вирусной инфекции, когда происходит репродукция
2.вирусных частиц, а клетка погибает, взаимодействие называют продуктивным.
3. Если вирус в клетке погибает, процесс называют абортивным.
4. При вирогении клетка и вирус сосуществуют.
Вирусная инфекция может переходить из одной формы в другую. При дефектах иммунной системы репродукция вирусов продолжается и развивается клинически выраженный инфекционный процесс, возникают условия для генерализованной инфекции. Клинические симптомы герпеса наблюдаются при активном размножении вирусов и выхода значительного количества вирусных частиц из клеток. Абортивное (непродуктивное) течение герпесвирусной инфекции характеризуется неполным синтезом вирусов или медленным их синтезом и выходом из клетки. При абортивном течении герпеса иммунные клетки остаются поврежденными, с функциональными нарушениями. Такой тип взаимодействия вирусов и клеток может оставаться длительное время без клинических симптомов или проявляться рецидивами заболевания. При латентной форме герпесвирусной инфекции вирус в клетке не размножается, а его геном внедряется в ДНК клетки и при делении пораженных клеток дочерние клетки наследуют генетический материал вируса. В латентном состоянии вирусы недоступны для антивирусных химиопрепаратов. Латентная герпесвирусная инфекция при угнетении иммуннной системы может активироваться, вирусы начинают размножаться. Физиологическая беременность протекает на фоне иммуносупрессии, Это способствует течению инфекции латентно и искажению типичной клинической картины заболевания.
Различают несколько форм персистирования ВПГ в организме:
1. истинная латенция, когда вирус обнаруживается при его реактивации,
2. абортивная инфекция,
3. постоянное выделение вируса.
Влияние ВПГ на течение беременностиобусловлено следущими факторами:
1. Герпесвирусная инфекция у беременных протекает в латентной форме.
2. Иммуносупрессия у беременных создает условия для активации
3. репродукции вирусов.
4. Вирусы при хронической инфекции вызывают цитопатический эффект,
5. хромосомные аберрации.
6. Для развития вирусов благоприятной является ткань растущего эмбриона.
7. ВПГ обладает тропизмом к нервной ткани.
8. Осложнения беременности при ВПГ-2 инфекции:
- фето-плацентарная недостаточность (60% беременных),
- хроническая гипоксия (70%),
- нарушение эндокринной функции фетоплацентарной системы,
- преждевременные роды (35%),
- морфологические изменения последа - полнокровие сосудов, стазы,
- кровоизлияния (у 42% больных ВПГ-2-инфекцией),
- хориоамнионит (у 28%),
- рождение детей с малой массой тела (12% детей).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.