Эффективность консервативных мероприятий, направленных на усиление сокращений миометрия, зависит от промежутка времени от момента возникновения кровотечения до начала лечения: чем быстрее начато лечение, тем больше его эффективность.
Кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде могут быть вызваны нарушениями свертывающей системы и связаны с эмболией околоплодными водами, антенатальной гибелью плода, гестозом, отслойкой нормально расположенной плаценты, развитием геморрагического шока. При нарушении гемостаза вторично может развиться гипотония матки. То есть, гипотония является причиной массивного кровотечения и, напротив, массивное кровотечение может быть причиной гипотонии матки.
Кровопотеря до 250 мл соответствует объему крови, содержащейся в межворсинчатых пространствах, и не отражается на общем состоянии родильницы, не требует включения компенсаторных механизмов организма. При кровопотере более 0,5% массы тела оценивается как патологическая, при этом происходит спазм периферических сосудов и аутогемодилюция. При патологическом фоне (гестоз) компенсаторные механизмы быстро истощаются, нарастает несоответствие объема ОЦК ёмкости сосудистого русла, появляются признаки декомпенсированной кровопотери, наступает геморрагический шок.
Факторы, повышающие чувствительность к кровопотере:
- анемия,
- гестоз
- гиповолемия,
- хроническая гипоксия,
- хронический ДВС-синдром,
- врожденные дефекты системы гемостаза,
- экстрагениталыше заболевания (патология печени, инфекция,
- заболевания сердечно-сосудистой системы),
Профилактика гипотонического кровотечения:
- рациональное использование утеротонических средств,
- бережное активно-выжидательное ведение последового периода,
- выделение группы риска по развитию гипотонического кровотечения и
- проведение профилактических мероприятий.
При физиологически протекающей беременности происходят адаптационные изменения системы гемостаза, которые направлены на компенсацию предстоящей кровопотери и проявляются гипердинамической гемодилюцией, повышением скорости свертывания крови, снижением фибринолитической активности, усилением структурных свойств сгустка крови:
1-Увеличивается объем циркулирующей плазмы,
2- увеличивается образование факторов свертывания,
3- возрастает агрегация тромбоцитов при незначительном снижении их
4- количества,
5- уменьшается содержание и активность антитромбина III,
6- ингибируется фибринолиз,
7- образованию тромбов способствуют тканевые активаторы из элементов
8- последа в области плацентарной площадки, ретроплацентарная кровь
9- обладает повышенной способностью к образованию сгустка.
Особенности акушерских кровотечений:
1. массивность и внезапность возникновения,
2. во время беременности рт кровотечения страдает плод, что требует срочного родоразрешения,
3. быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов,
4. острый дефицит ОЦК,
5. нарушение сердечной деятельности,
6. анемическая и циркуляторная формы гипоксии.
При массивной острой кровопотере, погрешностях при ее восполнении и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок.
Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого
обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена.
В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:
1) перераспределение крови в сосудистом русле, централизация
2) кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных
3) органов (мозг, сердце),
4) интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е.
5) аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно-
6) плацентарной системы,
7) рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания
8) в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.),
9) периферический сосудистый спазм.
Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, но потеря 30% плазмы ведет к смерти. Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости - это важный компенсаторный механизм. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока - исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.
Спазм периферических сосудов вначале появляется в качестве компенсаторной реакции, затем продолжает развиваться и становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых процессов. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию не функционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК ёмкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.