Американская классификация
1. Транзиторная гипертензия беременных.
2 Хроническая гипертензия беременных.
3 Протеинурия с гипертензией или без нее. 4 Преэклампсия.
5. Эклампсии
Патогенез. В основе развития гестоза лежат патологичсские процессы. образующие порочный круг (см. схему).
Схематично патогенез гестоза можно представить следующим образом. Пусковым механизмом является нарушение микроциркуляции, т.е. генерализованный спазм артериол и дилатация венул. Повышается проницаемость сосудов, из просвета сосудов в ткани уходят Nа, низкодисперстные белки, жидкость. Эритроциты и лейкоциты в микроциркуляторном русле склеиваются в столбики, или сладжируются (slаdge), на стенке сосудов откладываются нити фибрина, что ухудшает реологические свойства крови. В результате - кровоток в микрососудах замедляется, становится прерывистым., развивается тканевая гипоксия . ацидоз.
Указанные нарушения периферического кровообращения вызывают ишемию, ухудшают функцию жизненно важных органов, в первую очередь -почки, печень, головной мозг, надпочечники, а также нарушается маточно-птацентарное кровообращение.
Фетоплацентарная система
Маточно-плацентарный кровоток уменьшается в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, ухудшается доставка кислорода и транспорт метаболитов через плаценту. Развивается гипоксия плода. В плаценте развиваются деструктивные процессы, зоны ишемии, тромбозы, и компенсаторно-приспособительные механизмы - гиперваскуляризация (компенсаторный ангиоматоз), полнокровие ворсин, пролиферация эндотелия. Клинически это проявляйся как увеличение размеров, толщины плаценты. Гипоксия ткани плаценты активизирует процессы ПОЛ, продукты ПОЛ являются высокотоксичными, повреждают мембраны клеток. усугубляют метаболические расстройства.
Почки.
Ишемия коркового вещества почки вызывает снижение фильтрации натрия, воды, снижается диурез, появляется протеинурия. Появление в моче зернистых цилиндров, эритроцитов свидетельствует о дистрофических изменениях в почках. Активация ренин-ангиотензиновой системы усугубляет ангиоспазм и артериальную гипертензию.
Тяжелое осложнение - кортикальный и тубулярный некроз почек, OПH.
Печень.
Нарушается белково-образующая функция печени, и на фоне протеинурии (потеря альбумина) развивается гипопротеинемия и диспротенемния, т.е. общий белок крови менее 60 г/л, нарушено соотношение белковых фракций Снижается детоксикационная функция печени.
Клинические варианты: 1)Хелп-синдром (HELLP) - Н (hemolisis) - гемолиз
EL (elevated liver ensimes)- повышение активности ферментов печени
(АлАТ, АсАТ)
- LP (low platelet count) - низкое число тромбоцитов
Клиника- внутрисосудистый гемолиз, желтуха, геморрагические проявления и коже, печеночная недостаточность, кома, разрыв печени коагулопатические кровотечения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА
ГЕСТОЗА
2) Острый жировой гепатоз беременных,
Лабораторная диагностика.
- гипербилирубинемия
- гипопротеинемия гипофибриногенемия (менее 2 г/л)
- тромбоцитопепия
- увеличение активности трансаминаз Клиника.
Головной мозг. Нарушение мозговою кровообращения вызывают гипоксию мозга, отек, кровоизлияния. Клинические проявления - нарушение функции ЦНС, судороги, кома.
Осложнения для глаз - отек, кровоизлияния и отслойка сетчатки
Сердце Развивается ишемическая кардиопатия. На фоне увеличения общего периферического сосудистого сопротивления появляется стойкая тахикардия
ГемостазИзменения в системе гемостаза способствуют развитию ДВС-синдрома
Преэклампсия.Классическая клиника преэклампсии - проявления гипертензивной энцефалопатии на фоне нефропатии, т.е на фоне отеков. протеинурии, артериальной гипертензии появляются жалобы на снижение зрения, мелькание «мушек», боли или неприятные ощущения в области эпигастрии, тошнота, рвота, головокружения, затрудненное дыхание носом, расстройство сна или сонливость
«Зловещие симптомы» - кожный зуд, гиперемия лица или цианоз осиплый голос, негативное настроение, плаксивость, задержка ответов на вопросы, тахипное, озноб. Познабливание и гипертермия являются плохими прогностическими признаками.
Эклампсия- наиболее тяжелая форма гестоза, является частой причиной материнской смертности, проявляется на фоне нефропатии или преэклампсии появлением судорог, потерей сознания, комой
Типичная клиническая картина
- предсудорожный период 20-30 сек, подергивание мимических мышц, отключение сознания, застывший взгляд;
- клонические судороги - апное, цианоз;
- разрешение припадка или кома;
Таким образом, эклампсия - клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушения мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом
При эклампсии возможны:
- серия судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие промежутки времени - экламптический статус;
- утрата сознания после судорожного припадка - экламптическая кома
- внезапная утрата сознания без приступа судорог, т.н. «экиламсия без эклампсии» или «coma hepatica»
Патогенетические механизмы эклампсии.
1 Спазм дыхательной мускулатуры, апное, обструкция дыхательных путей, гиперкапния
Л Усиление секреции желез, т.е. повышенное отделение слюны,
бронхиального секрета, желудочного сока.
Ч Усугубляется обструкция дыхательных путей, нарушение газового обмена. 4 Гиперкапния активирует сосудодвигательный центр, повышается
артериальное давление в большом и малом круге кровообращения, 5 Увеличивается нагрузка на сердце, появляется сердечная недостаточность.
6 При увеличении внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, появляется гиперпирексия.
7 У 75% беременных при эклампссии развивается печеночная, почечная недостаточность.
В печени - микротромбы, кровоизлияния под глиссонову капсулу. некротические изменения паренхимы, надрывы серозной капсулы
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.