Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики.
Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.
Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз.
Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц.
Причины развития дыхательной недостаточности:
- морфологические изменения в легких,
- оседание микросгустков переливаемой крови,
нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.
Шоковое легкое дает очень высокую летальность, необходимо дифференцировать с бронхопневмонией и отеком при сердечной недостаточности.
Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы:
- тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания,
- диффузный цианоз,
- тахикардия, в поздних стадиях - брадиаритмия,
- артериальная гипотония,
- изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией-
- беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.
- Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при
сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии.
Механизм развития почечной вазоконстрикции: 1) централизация кровообращения, 2) активация ренин-ангиотензиновой системы, 3) клеточное набухание эндотелия сосудов.
Клинико-лабораторные признаки ОППС:
- повышение концентрации остаточного азота и мочевины,
- более специфический признак- повышение концентрации креатинина,
- повышение содержания билирубина,
- повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ),
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше,
- прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению
тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома.
Опенка степени тяжести геморрагического шока.
Для оценки степени тяжести нарушения гемодинамики учитывают показатели:
- цвет и температура кожных покровов,
- пульс (частота, наполнение),
- систолическое и диастолическое АД,
- шоковый индекс (частота пульса в мин./ систолическое АД; в норме 0,5),
- почасовой диурез,
- уровень центрального венозного давления (ЦВД),
- гемоглобин, гематокрит,
- показатели коагулограммы,
- показатели КОС, электролитов крови.
Шоковый индекс - это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере ОЦК на 20-30% увеличивается до 1,0 - состояние больной в опасности, при 1,5-угроза для жизни.
Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/час указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/час- угроза необратимости декомпенсированного шока.
ЦВД в норме составляет 50-120 мм вод.ст. ЦВД ниже 50 мм вод. ст. -признак гиповолемии.
Выделяют стадии геморрагического шока, которые определяются объемом кровопотери и патофизиологическим изменениям в органах и тканях.
I стадия - компенсированный шок,
II стадия — декомпенсированный обратимый шок,
III стадия - необратимый шок.
I стадия (компенсированный шок) развивается при кровопотере от!5% до
25% ОЦК. В клинической картине функциональные нарушения
гемодинамики- бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на
руках, тахикардия до 100 уд/мин., умеренная олигурия, АД в норме или
снижено незначительно.
II стадия (декомпенсированный обратимый шок) развивается при
III продолжающемся кровотечении и потере 25-40% ОЦК. Снижается АД,
IV нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких,
V кишечника. Развивается тканевая гипоксия, ацидоз. В клинике - АД ниже
VI 100 мм. рт. ст., выраженная тахикардия 120-130 уд/мин., одышка, акроцианоз
VII на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, олигурия ниже 30
VIII мл/час, снижение ЦВД.
IX стадия (необратимый шок) развивается при кровопотере 40-60% ОЦК.
X Нарушена микроциркуляция, происходит агрегация форменных элементов
XI крови, нарастает метаболический ацидоз. АД падает ниже критического уровня, пульс 140 уд/мин, и выше. Усиливается расстройство внешнего дыхания. Отмечается мраморность кожных покровов, резкое похолодание конечностей, холодный пот, анурия, ступор, потеря сознания.
Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение.
При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние- нарушен* гемодинамика, развивается дыхательная недостаточность, синдром-ДВС с профузным кровотечением.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне гестоза, хронической формы ДВС, гиповолемии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.
Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным. Главный компонент лечения- немедленная и надежная остановка кровотечения. Метод остановки кровотечения зависит от причины, объема и скорости кровотечения, тяжести состояния больной. Принципы лечения:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.