Выраженные аллергенные свойства стрептококков обусловливают сенсибилизацию организма. Эритрогенин, стрептококковый аллерген вызывают развитие реакций ГЗТ, стрептокиназа, стрептолизин-О, пептидогликан вызывают повышение освобождения гистамина из тучных клеток и тромбоцитов. Наличие выраженной сенсибилизации организма больных рожей к стрептококку общепризнанно (15, 16, 17). Считается, что рожа развивается только на фоне уже имеющейся сенсибилизации макроорганизма к стрептококку, которая развивается в преморбидном периоде как результат многочисленных разнообразных заболеваний и инфекционных процессов стрептококковой этиологии (Э.А. Гальперин, Р.Р. Рыскинд). Об этом свидетельствуют наличие положительных внутрикожных проб со стрептококковым аллергеном уже в первые дни заболевания у 56 % больных первичной рожей и у 77 % - часто рецидивирующей (15, стр.49), а также лишь единичные случаи заболевания рожей у детей до 5 лет (17). Летне-осенняя сезонность рожи (15, 153) также может быть обусловлена увеличеной именно в это время года способностью организма к гиперергическим реакциям (16). Подробное изучение морфологических и гистохимических изменений кожи при роже проводилось А.И. Кортевым. Он обнаружил изменения, свидетельствующие о глубоком поражении эпидермиса и дермы в области рожистого поражения преимущественно воспалительного, дегенеративно-некробиотического и аллергического характера (17). Однако, лишь в его работах на основании морфологических изменений кожи при роже выдвигается предположение о том, что буллезная и буллезно-геморрагические формы рожи протекают по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа. Большинство исследователей предполагают участие в формировании очага поражения при роже реакций гиперчувствительности замедленного типа и механизмов, протекающих по типу феномена Артюса, развивающегося вследствие отложения в тканях ЦИК (15, 16).
1.2.2. Патогенетические механизмы развития рожи и характер поражения кожи в области местного воспалительного очага.
В генезе повреждения кожи при роже присутствуют несколько механизмов, причем трудно разграничить, какой является триггерным, а также ведущим или вспомогательным. В развитии рожистого воспаления доказано участие нейтрофильно-макрофагального звена, реагинового, иммунокомплексного механизмов и реакций ГЧЗТ.
Триггерную роль для развития воспалительной реакции играют факторы патогенности стрептококка, в том числе его ферменты агрессии, оказывающие повреждающее действие на соединительную ткань, в том числе и на стенку сосудов в зоне повреждения. Происходит активация плазмы, эндотелия, лейкоцитов крови с последующей миграцией их в ткань (Маянский Д.Н.). Доказана прямая стимуляция антигенами стрептококка клеток иммунной системы и выработка ими большого количества провоспалительных цитокинов, вызывающих общие реакции, поражающих ткани.
Однако особенностью воспалительного процесса при роже является присутствие в его патогенезе реагинового звена. В результате предварительной сенсибилизации В-гемолитическим стрептококком у больных, особенно предрасположенных к роже, отмечается гиперпродукция иммуноглобулинов Е. Эти антитела, обладая цитофильными свойствами, вскоре после своего появления в крови, оседают на тканевых базофилах дермы, что связано, по-видимому с наличием в ней перекрестных с гемолитическим стрептококком антигенов. При размножении возбудителя в организме его антигены связываются с Ig Е, фиксированными на мембранах тканевых базофилов кожи. Это ведет к массивному выбросу гистамина и развитию местной сосудистой реакции. Реализуется реагиновый тип иммунных реакций (35), который может приводить в действие весь комплекс клеточно-гуморальных факторов неспецифической и иммунной резистентности организма (36).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.