Отмечается существенная разница в динамике уровня лизоцима крови в зависимости от формы и тяжести течения инфекции. При первичной роже в острый период уровень этого фермента повышается, при рецидивирующей – снижается. В периоде реконвалесценции в первом случае отмечается его нормализация, во втором – количество лизоцима еще больше снижается (16).
Снижение фибронектина также находится в прямой зависимости от тяжести заболевания и выраженности геморрагического синдрома (41, 42). Этот белок участвует в связывании, растворении и выделении из организма иммунных комплексов, продуктов распада, благодаря своей способности к опсонизации бактерий, фибронектин усиливает фагоцитоз. При его снижении появляется возможность фиксации ЦИК, что ведет к задержке возбудителя в организме с угрозой последующих рецидивов. Снижение плазменного ФН связано с потреблением его в процессе внутрисосудистого микротромбообразования и является универсальной защитной реакцией макроорганизма на воздействие токсинов возбудителя.
Неблагоприятным фактором является длительное обнаружение в крови у больных с часто рецидивирующей рожей естественного ингибирующего фактора (цистеинсодержащего вещества, вырабатываемого печенью). Выполняя в здоровом организме важную роль в предотвращении чрезмерной продукции антител, у больных рецидивирующей рожей ЕИФ становится одной из причин низкого уровня антистрептококковых антител (Фролов, стр. 40). Продукция ЕИФ печенью в данных условиях считается оправданной, однако, ЕИФ не только снижает уровень Ig М (не действует на Ig G), но и приводит к падению бактерицидности сыворотки крови, количества пропердина и фагоцитарной реакции нейтрофилов (угнетает фагоцитарную активность нейтрофилов и снижает уровень комплемента). Т.е. существует дисбаланс в гуморальном звене регуляции продукции антител и активности факторов естественной резистентности.
Исследование оксидантно-антиоксидантных свойств крови больных рожей показало, что в разгаре болезни плазма обладает прооксидантными свойствами, вследствие дефицита плазменных антиоксидантных компонентов (87, 95). В крови больных наблюдалось повышение уровня сывороточных каталаз, ГПЛ, МДА, ОПАС, умеренное повышение каталазы сыворотки и снижение ее в эритроцитах, нормальный уровень СОД, отмечалось повышение активности нейтрофилов в реакции ХЛ при добавлении плазмы больных рожей, причем более выраженное у больных рецидивирующей рожей (87). Однако, ряд авторов (98) наблюдали при часто рецидивирующей и тяжелой роже снижение показателей стимулированного НСТ-теста нейтрофилов при добавлении к ним плазмы, объясняя это наличием ЕИФ.
1.4.3. Функциональное состояние фагоцитарного звена.
Большинство исследователей отмечает снижение в лейкоцитах в острый период количества катионных белков и активности миелопероксидазы, что связано с расходованием лизосомальных компонентов в процессе дегрануляции вследствие дестабилизирующего действия стрептококка и его эндотоксина на мембрану нейтрофилов. В лейкоцитах накапливается гликоген, являющийся важным энергетическим и пластическим материалом фагоцитирующей клетки, повышается уровень КФ, ЩФ, активно участвующих в деградации убитых микроорганизмов (114). У больных регистрируется повышение ЛДГ (лактатдегидрогеназы), снижение СДГ (сукцинатдегидрогеназы), альфа-ГФДГ (глицерофосфатдегидрогеназы) (113, 91), что отражает угнетение аэробных процессов и компенсаторный стереотипный переход на менее продуктивный анаэробный механизм дыхания, снижение потребления кислорода. Это свидетельствует о напряженности адаптационных механизмов, включающихся в связи с гемодинамическими нарушениями и гипоксией тканей, указывает на нарушение состояния бактерицидной системы нейтрофильных гранулоцитов. В частности, угнетение ГФДГ указывает на дискоординацию дыхания и гликолиза, снижение СДГ – на нарушение окислительно-восстановительных реакций цикла Кребса с развитием в клетке деструктивных процессов. При этом стойкое повышение ЛДГ при снижении ЛКБ, МПО, СДГ и альфа-ГФДГ отмечается при развитии рецидивов и осложнений (91).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.