Наблюдаемая при ВМСК активация тромбоцитов и последующее тромбирование сосудов с образованием в крови фибрин-эмболов (33) вызывается как действием иммунных комплексов, так и коллагеном стенок сосудов, обнаженным после деструкции эндотелия. Кроме того, такие провоспалительные цитокины, как ИЛ-1 и ФНО также могут вовлекаться в биомодуляцию гемостаза, провоцируя развитие тромботических процессов (34). 241 выявили значительно более высокую электрофоретическую подвижность эритроцитов у больных эритематозно-геморрагической и буллезно-геморрагической рожей по сравнению с эритематозной, на основании чего предположили, что изменения функционального состояния мембраны эритроцитов играют важную роль в развитии местного геморрагического синдрома.
1.3. Иммуно-генетические факторы, детерминирующие рецидивирующий характер рожистого воспаления.
Считается, что существует врожденная предрасположенность к роже, которая определяется генетически детерминированным характером реагирования защитных систем на стрептококк. Известны случаи семейной предрасположенности к возникновению рецидивирующей рожи (15, 16).
Наследственная предрасположенность к роже имеет полигенную природу и ассоциируется с антигенами HLA - А2, В5, В12, Вw35. При рецидивирующей роже эти антигены выявляются чаще, чем при других вариантах течения. Известно, что низкий уровень иммунологических показателей у лиц, имеющих в фенотипе HLA - Bw35, может быть обусловлен ассоциацией данного антигена с низким содержанием магния в сыворотке крови, что приводит к нарушению распознавания и связывания Т-цитотоксических лимфоцитов с клеткой-мишенью (А.И. Коротяев, стр. 192), снижению выработки ИЛ-1, ИЛ-2, интерферонов, более низкой активности факторов комплемента. Это в свою очередь ведет к нарушению распознавания антигена, запуска иммунного ответа и элиминации из организма возбудителя заболевания [26].
Установлено, что у лиц с HLA A3, B35, Cw4, Cw6 и DR1 регистрируется угнетение фагоцитарной активности тканевых макрофагов по отношению к B-гемолитическому стрептококку, что благоприятствует проникновению последнего в дерму. Отмечается несостоятельность и нейтрофильного фагоцитоза, что лимитирует эрадикацию В-гемолитического стрептококка. У таких лиц срабатывают иные способы противострептококковой защиты, в частности, связывание стрептококка с преморбидно фиксированными на тканевых базофилах специфическими Ig E. Это ведет к выбросу указанными клетками гистамина и развитию местной сосудистой реакции. Через дилатированные сосуды начинают поступать специфические Ig M и Ig G, комплементарные белки, после чего в дерме формируется и накапливается этот вид иммунных комплексов. ИК привлекают к себе гранулоциты, которые обеспечивают манифестацию местного иммунокомплексного процесса в форме рожистого воспаления. Определенной части стре- удается при такой громоздкой системе защиты метаморфозироваться в L-формы, способные к длительному персистированию в макрофагах дермы. Это благоприятствует укоренению инфекции и развитию рецидивов (27).
А.И. Поляк, Ю.М. Амбалов (36) выявили положительную зависимость длительной циркуляции большого количества ЦИК с HLA А2 и В5, сниженного содержания Т-х с HLA В8 и В35, низких показателей НСТ-теста с HLA А3 и В7. Ими была установлена положительная связь повышенной концентрации Ig E с HLA A2, В35, угнетение фагоцитарной активности тканевых макрофагов и несостоятельность нейтрофильного фагоцитоза у лиц с HLA A3, В35, Сw4, Сw6 и DR1 (27).
Рядом авторов выявлена генетически детерминированнная слабая продукция антител к АСГ и к АСЛ-О у лиц с тенденцией к частым рецидивам рожи (15).
Присутствие антигенов А1, А10, Аw19, В7, В8 играет протективную роль.
Ряд авторов считает, что генетически детерминированной является способность организма реагировать на внедрение стрептококка в кожу путем формирования ГЗТ с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления (16). В.В. Карташев полагает, что индивидуальная предрасположенность к роже определяется способностью организма к развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам кожи.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.