Современные представления иммунопатогенеза первичной и рецидивирующей рожи и теоретическое обоснование новых подходов к лечению, страница 20

1.5.2. Вопросы антибактериальной терапии рожи.

Этиотропная терапия всегда занимала ведущее место в лечении рожи. Однако, в отношении к ней до сих пор существуют диаметрально противоположные точки зрения. Так,  Кортев считал назначение антибиотиков показанным лишь в случаях развития осложнений рожи, приводя в пример «девиз старых авторов: «Лечи, не лечи рожу, а через 7 – 9 дней выздоровление наступит», считая, что рожа должна быть исключена из числа инфекционных заболеваний и внесена в рубрику «Сосудистые болезни». Большинство исследователей придерживалось иной точки зрения, подчеркивая необходимость антибактериальной терапии, которая должна проводиться с учетом характера течения заболевания (в зависимости от степени тяжести и кратности рожи). Поскольку БГСА до сих пор сохраняет высокую чувствительность к β–лактамным антибиотикам, пенициллин, применяемый уже более 50 лет для лечения рожи, до сих пор считается «золотым стандартом», препаратом выбора в терапии первичной, повторной и редко рецидивирующих форм (15, 16). Сведения о его высокой эффективности и отсутствии преимуществ у других антибактериальных препаратов по сравнению с пенициллинотерапией представлены 203, 207. 208, 219, 227, 230, 234 в лечении рожи использовали внутривенные иньекции пенициллина Г. Однако, в последние годы все чаще обнаруживаются пенициллинорезистентные штаммы стрептококков, кроме того, существуют данные о том, что если стрептококки и сохраняют высокую чувствительность к пенициллину in vitro, то в организме больного они резко снижают ее из-за недостаточной экспрессии микробом белков-рецепторов пенициллина, либо их экранированием сывороточными, плазменными и лимфатическими белками, обладающими высоким аффинитетом к белкам клеточной стенки микроба (31, 151). В первом случае неэффективность пенициллинотерапии связана с переходом бактерий в стационарную фазу размножения, когда наблюдается снижение их биохимической и биологической активности, а, следовательно, и экспрессии пенициллинсвязывающих белков. Это происходит, в частности, при несвоевременном начале антибактериальной терапии, когда  микробная масса в очаге поражения чрезвычайно высока. А максимальная эффективность β–лактамных антибиотиков, как известно, наблюдается в экспоненциальной стадии размножения бактерий, когда они обладают наибольшей биохимической и биологической активностью (157). При роже Е.И. Красновой отмечено отсутствие эффективности пенициллинотерапии примерно у 25 % больных (140). Ряд авторов успешно применял в лечении рожи цефалоспорины (цефдинир), клоксациллин, диклоксациллин, амоксициллин, амоксиклав, пристинамицин, макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин), стрептограмины (синерцид), тетрациклины, ванкомицин, миноциклин, фторхинолоны (207, 274, 2110, 2117). Л.А. Ряпис и В.Д. Беляков, А.А. Тотолян и другие авторы (150, 157) рекомендуют использовать в терапии стрептококковых инфекций клиндамицин, эритромицин и цефтриаксон, причем указывают, что особенно значимым в механизме действия первых двух препаратов является подавление ими синтеза М-белков и эритрогенного токсина стрептококка (38). 260 рекомендовано сочетанное использование пенициллина и клиндамицина в тяжелых случаях рожи. При развитии осложнений 2110 рекомендуют назначать гентамицин, метронидазол, клиндамицин, ампициллин. В зарубежной литературе нам не встретилось сведений о дифференцированном назначении антибактериальной терапии при первичной и рецидивирующей роже. Отечественными авторами предлагается использовать в лечении первичной рожи пенициллин, а при рецидивирующем течении -  этиоторпные средства, не использовавшиеся в лечении предшествующих эпизодов рожи: полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин), цефалоспорины, тетрациклины, хорошо проникающие в лимфу и подкожную клетчатку, макролиды и линкомицин (15, 16, 153). Е.И. Краснова констатировала высокую эффективность комбинации рифампицина и макропена при рецидивирующей роже (47), при этом хороший эффект при использовании рифампицина обусловлен его способностью проникать и накапливаться внутриклеточно, подавлять микроорганизмы в макрофагах, стимулировать фагоцитарную активность полинуклеаров, макрофагов. К сожалению, недостатком этого антибиотика относится быстое развитие к нему устойчивости и распространение рифампицинорезистентных мутантов (49).