В периоде реконвалесценции при первичной роже показатели НСТ приближались к норме, при часто рецидивирующей роже, а также при тяжелом течении снижался повышенный спонтанный НСТ, повышался сниженный стимулированный НСТ, но не до нормы, что свидетельствовало о недостаточном повышении резервной активности нейтрофилов при этих вариантах течения рожи (98). По данным Данилеско при рецидивирующей роже у пациентов, у которых в дальнейшем наблюдались рецидивы, также длительно сохранялся повышенным спонтанный НСТ-тест при выписке и в межрецидивный период, что, по его мнению, говорило о несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов. Однако, этим наблюдениям противоречат данные Фролова (115), когда в межрецидивный период при неблагоприятном прогнозе (риск развития рецидивов) уровень не только индуцированной, но и спонтанной ХЛ был ниже нормы, что свидетельствовало об угнетении внутриклеточного метаболизма лейкоцитов и недостаточности энергообеспечения процессов фагоцитоза. Расхождение данных и в этой ситуации объясняется неоднородностью больных в выделенных группах и свидетельствует о необходимости более детального изучения.
Комплексное и детальное исследование функции нейтрофилов методом ХЛ с применением различных стимуляторов было проведено Е.И. Красновой (116, 177, 47). Она показала, что наиболее сильным активатором лейкоцитов цельной крови в реакции ХЛ является белок А стафилококка по сравнению с латексом, зимозаном и убитой культурой стрептококка группы А, что его применение существенно повышает возможности ХЛ-метода в прогнозировании разных вариантов течения рожи и доказала, что использование нескольких активаторов повышает возможности ХЛ метода в прогнозировании течения рожи. Е.И. Краснова выделила несколько групп больных с различными вариантами течения рожи и показала, что у пациентов со сниженной микробицидной активностью лейкоцитов наблюдается затяжное и рецидивирующее течение рожи. У таких больных регистрировались относительно низкие значения спонтанной и стимулированной ХЛ, НСТ-теста, наблюдалось снижение СЦК и процента среднеактивных клеток в ЛКБ-тесте при небольшом увеличении КФ и ДНК-азы в сочетании со сниженнной миграционной активностью фагоцитов. Высокие показатели спонтанной и особенно индуцированной ХЛ, НСТ, КФ и ДНК-азы, снижение СЦК и процента среднеактивных клеток в ЛКБ-тесте в сочетании со сниженной миграционной активностью и кислороднезависимой бактерицидностью фагоцитов (снижение ЛКБ) были характерны для больных с тяжелым течением рожи и развитием осложнений. Эффективная миграционная и секреторная (КФ, ДНК-аза, ЛКБ) активность фагоцитов в сочетании с умеренным повышением их АФК-зависимой бактерицидности наблюдается при доброкачественном течении рожи.
При изучении миграционной активности нейтрофилов и макрофагов методом кожного окна Пшеничная наблюдала в острый период у больных рожей преобладание выселения в кожное окно клеток макрофагального ряда и снижение относительного количества нейтрофилов. Введение стрептококкового аллергена в КО не вызывало повышения миграционной активности фагоцитов, а при рецидивирующей роже наблюдалось даже угнетение миграционной активности макрофагов. Она высказала мнение, что искажение характера выселяемости нейтрофилов и макрофагов обусловлено нарушением регуляции этого процесса клетками Т-лимфоцитарного звена (87). Е.И Красновой у большинства пациентов с рожей в начальном периоде заболевания было выявлено торможение миграции ПМЯЛ в ранней фазе кожного окна и торможение миграции МНК – в поздней фазе теста. В периоде реконвалесценции более выраженное торможение миграции макрофагов в поздней фазе кожного окна наблюдалось при часто рецидивирующей роже, в сравнении с первичной и редко рецидивирующей рожей, что свидетельствовало о риске развития очередного рецидива. В работах Д.Н. Маянского на примере изучения данных показателей у пациентов с хроническим гнойным бронхитом показано, что чем полнее реверсия, т.е. замена нейтрофилов на макрофаги в позднем окне, тем полнее ремиссия основного процесса, и наоборот. Чем меньше макрофагов в позднем КО, тем больше оснований ожидать плохую репарацию в очаге воспаления. Данные изменения могут наблюдаться при угнетении хемотаксиса макрофагов вследствие недостатка в мембране адгезивных белков, ослаблении их сократительного аппарата, немногочисленности открытых рецепторов к хематтрактантам. Но есть и еще одна причина данного явления – при инфекционно-аллергических процессах Т-клетки – эффекторы ГЗТ – вырабатывают широкий спектр лимфокинов, многие из которых обездвиживают макрофаги, закрепляя их в зоне аллергического воспаления. Таким образом, Т-клетки выполняют регулирующие функции в отношении магрофагального звена.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.