Всеми авторами указывается на значительное повышение уровня ЦИК у больных рожей, однако, интерпретация этих данных различна. Одни исследователи придают важную роль в патогенезе местных поражений непосредственному повреждающему действию ЦИК на сосудистую стенку и ткани в очаге поражения (при их отложении, выходе из сосудистого русла), другие считают их лишь индикаторным маркером нарушений гуморального иммунитета и работы элиминационных систем, а ведущую роль в генезе местных повреждений отдают иммунным комплексам, формирующимся уже в тканях при выходе из сосудистого русла иммуноглобулинов М, G и реже А при связывании их с антигенами ГС. В исследованиях Фролова показано, что содержание ЦИК в крови больных первичной рожей минимально и наиболее высоко при часто рецидивирующей. По его мнению ЦИК при частых рецидивах образуются при избытке антигена в крови, в их состав входят высокомолекулярные Ig М, эти комплексы постоянно и в больших количествах откладываются в тканях (в мелких кровеносных сосудах дермы в зоне очага поражения) (16).
217 обнаружил значительное повышение при роже «провоспалительных» DR-моноцитов CD14(+)CD16(+) и умеренное повышение «классических» DR-моноцитов CD14(+). При этом степень повышения температуры и СРБ коррелировала с числом CD14(+)CD16(+) моноцитов. После стимуляции липотейхоевой кислотой уровень внутриклеточного TNF в них был в два раза ниже нормы, что свидетельствовало о появлении у них избирательной толерантности к стимуляции антигенами стрептококка, в отличие от «классических» DR-моноцитов, где содержание TNF не менялось.
К сожалению, работ, содержащих сведения о продукции цитокинов, по существу являющихся регуляторами течения воспалительного процесса при роже, немного. А.Н. Емельянова обнаружила значительное повышения уровня при роже ИЛ-1а (в 10раз), ФНО-альфа (в 25 раз), ИЛ-1в (в 6 раз) и ИЛ-8 (в 15 раз). Причем в ее исследованиях указывается, что именно кожа способна выступать в роли продуцента огромного количества провоспалительных цитокинов (34, 92). Однако, в исследованиях Храмцова (90) не было обнаружено повышения уровня ИЛ-1бета у больных рожей ни в острый период, ни в период реконвалесценции, а уровень ФНО-альфа, синтезируемого в месте локальной стимуляции макрофагов, лишь в 2 раза превосходил нормальные показатели и не претерпевал существенной динамики в процессе заболевания. Храмцов большее значение придавал содержанию эндотелина, являющегося регулятором сосудистого тонуса. Его повышение при рецидивирующей роже является неблагоприятным признаком (90).
Теоретически в механизмах защиты против каждого инфекционного заболевания должны участвовать гуморальные и клеточные факторы. Доля участия гуморальных и клеточных факторов в развитии антибактериального иммунитета зависит от конкретного вида инфекции. Большинство авторов считают, что антибактериальный иммунитет в значительной степени определяется гуморальным звеном, а именно, продукцией иммуноглобулинов G, уровнем комплемента и функциональным состоянием фагоцитов (лейкоцитов). И большинство авторов считают, что антимикробный иммунитет к стрептококковой инфекции обусловлен типоспецифическими антителами к М-белку, который представляет собой фибриллярные молекулы, образующие фимбрии на поверхности клеточной стенки. Однако, выделяют более 80 серотипов белка М, его антигенные свойства могут меняться, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Кроме того, под действием антибиотиков (пенициллина, цефалоспоринов и др.), ферментов (лизоцима, эндопептидаз, амидазы), антимикробных антител стрептококк способен образовывать L-формы, которые лишены клеточной стенки. А утрата клеточной стенки делает L-формы нечувствительными к различным химиопрепаратам и антителам – стрептококк способен длительно персистировать в организме, причем L-формы могут располагаться как вне-, так и внутриклеточно (в тканевых макрофагах дермы). В связи с этим в развитии антибактериального иммунитета при роже, вероятно, немаловажную, а, возможно, и ведущую роль начинают играть факторы клеточного иммунитета.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.