Современные представления иммунопатогенеза первичной и рецидивирующей рожи и теоретическое обоснование новых подходов к лечению, страница 12

1.4.Изменения в системе защиты при роже..

1.4.1.  Изменения в системе защиты в пожилом возрасте.

Рост заболеваемости рожей в пожилом возрасте свидетельствует о том, что генотипическая предрасположенность к роже в ряде случаев реализуется лишь в пожилом возрасте на фоне сенсибилизиции к стрептококку и при наличии определенных патологических состояний, в том числе связанных с инволюционным процессом. Возрастная инволюция вилочковой железы приводит к закономерному прогрессивному подавлению Т-зависимого звена иммунитета. Снижается содержание общих Т-лимфоцитов, ослабляется их иммунный ответ на поликлональные антигены, изменяется соотношение регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. Причем в отношении субпопуляционного состава Т-лимфоцитов имеются расхождения литературных сведений. По одним данным снижается число Т-супрессоров, уровень Т-хелперов остается в норме или повышенным (19), в других сообщениях, наоборот, указывается на уменьшение количества лишь Т-хелперов (18). В пожилом возрасте снижается клеточный и гуморальный ответ на Т-зависимые антигены, снижается выработка ИЛ-2, антител классов G и А, снижается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, активность лизоцима, общая бактерицидность сыворотки крови. Снижение барьерной функции кожи и слизистых способствует более легкой сенсибилизации организма возбудителями и их токсинами. Увеличивается частота индукции аутоиммунных реакций, так как вследствие усиления соматических мутаций и ослабления супрессорных механизмов иммунокомпетентные клетки становятся аутоагрессивными (18, 19).

1.4.2.  Нарушения в системе неспецифической резистентности у больных рожей.

Важным аспектом изучения патогенеза рожи является изучение показателей неспецифической резистентности организма. У больных рожей отмечается снижение целого ряда факторов естественной антиинфекционной резистентности. Ряд авторов отмечает, что у больных первичной и отчасти повторной рожей это снижение кратковременное и в большинстве случаев (кроме тяжелой формы инфекции) наблюдается только в остром периоде инфекционного процесса. При рецидивирующей роже естественная резистентность снижена не только в разгар заболевания, но и в межрецидивный период (16).

Изучению бактерицидности кожных покровов при роже посвящено небольшое число работ. Н.Ю. Пшеничная выявила существенное снижение кислотности кожи пораженной конечности, дисбиотические сдвиги кожной микрофлоры, характеризующиеся снижением представительства Staphylococcus epidermidis, кислотопродуцирующих анаэробных коринебактерий (C. xerosis), обеспечивающих колонизационную резистентность кожи, снижение удельного веса M. luteus. При этом наблюдалось повышение удельного веса стафилококков с ферментами патогенности (Staphylococcus haemolyticus), редко обнаруживаемых в норме неферментирующих коринебактерий (Brevibacterium) и энтеробактерий, повышением удельного веса M. varians (87). Бактериальные формы ГС выявлялись на пораженной конечности в разгар заболевания в 21,4 % случаев, L-формы – у 42,9 % больных. В периоде реконвалесценции L-формы ГС выявлялись уже значительно чаще - у 66,6 % больных, причем при рецидивирующей роже – у 84,6 % пациентов. Через 3 месяца после клинического выздоровления в мазках-отпечатках с кожи ранее пораженной конечности в РНИФ у 27 % больных с первичной и у 78,6 % пациентов с рецидивирующей рожей выявлялись L-формы стрептококка, расположенные внеклеточно и внутри макрофагов (87). У 72,3% пациентов с рецидивирующей рожей с обнаружением в РНИФ L-форм ГС развились рецидивы в течение последующих 1 – 6 месяцев.

Выявлено, что в остром периоде болезни у пациентов значительно снижается уровень лизоцима (94), фибронектина, титров комплемента (по данным отдельных авторов данные изменения регистрируются лишь при рецидивирующей роже), пропердина, бактерицидных свойств крови, повышается содержание среднемолекулярных пептидов, ЦИК (15, 16).